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La endometriosis suele confinarse a las superficies peritoneal o serosa de los órganos intraabdominales, más frecuentemente los ovarios, el ligamento ancho, el fondo de saco posterior y los ligamentos uterosacros. Son asientos menos frecuentes las superficies serosas del intestino delgado y grueso, los uréteres, la vejiga, la vagina, las cicatrices quirúrgicas, la pleura y el pericardio.

La hipótesis más ampliamente aceptada es que las células endometriales son transportadas desde la cavidad uterina para implantarse en lugares ectópicos. El flujo retrógrado del tejido menstrual a través de las trompas de Falopio podría producir una endometriosis intraabdominal, mientras que los sistemas linfático o circulatorio podrían diseminar la endometriosis a lugares distantes (p. ej., la cavidad pleural). Otra hipótesis es la transformación del epitelio celómico en glándulas endometriosiformes (es decir, la metaplasia celómica).

Puede existir un patrón hereditario familiar, ya que la incidencia de endometriosis es mayor (un 6%) en las familiares de primer grado de las mujeres con endometriosis. Son factores adicionales asociados a una mayor incidencia la maternidad tardía, la raza oriental y las anomalías del conducto de Müller.

Aunque la incidencia notificada es diversa, suele encontrarse endometriosis en el 10 al 15% de las mujeres de 25 a 44 años que menstrúan activamente. También se detecta en las adolescentes. Se ha estimado que el 25-50% de las mujeres estériles padecen endometriosis. En pacientes afectas de una grave endometriosis y distorsión de la anatomía pélvica normal, la incidencia de esterilidad es elevada a causa de una alteración de los mecanismos de recogida y transporte tubárico del óvulo. Sin embargo, algunas pacientes afectas de endometriosis mínima y con una anatomía pélvica normal también son estériles. Otros factores, como la mayor incidencia de deficiencia de la fase luteínica, el síndrome del folículo ovárico luteinizado no roto (oocito atrapado), el aumento de la producción peritoneal de prostaglandinas, el incremento de la actividad peritoneal de los macrófagos y/o la existencia de un endometrio no receptivo, pueden ser los responsables del descenso de la fertilidad en estas mujeres.

Las manifestaciones clínicas son dolor pélvico, presencia de una masa pélvica, alteraciones de la menstruación y esterilidad. Algunas mujeres afectas de una grave endometriosis pueden estar asintomáticas, mientras que otras, con una enfermedad mínima, pueden padecer un dolor invalidante. Pueden aparecer dispareunia y dolor pélvico en la línea media premenstruales o perimenstruales, en particular tras varios años de menstruaciones indoloras. Esta dismenorrea es una importante clave diagnóstica. Las lesiones del intestino grueso o la vejiga pueden provocar dolor al defecar, distensión abdominal, rectorragias con las menstruaciones o dolor suprapúbico durante la micción. Los implantes endometriósicos sobre el ovario o las estructuras anexiales pueden formar un endometrioma (una masa quística de endometriosis >2-3 cm localizada en un ovario) o adherencias anexiales, dando origen a una masa pélvica. En ocasiones, la rotura o el goteo de un endometrioma producen un dolor abdominal agudo.

La exploración pélvica puede ser normal o raramente, puede poner de manifiesto lesiones visibles sobre la vulva o el cuello uterino, la vagina, el ombligo o las cicatrices quirúrgicas. También pueden encontrarse un útero fijo en retroversión, unos ovarios agrandados o una nodularidad uterosacra.

El diagnóstico se sospecha por la presencia de los síntomas descritos anteriormente o de hallazgos en la exploración, pero sólo se establecerá mediante la visualización de las lesiones, habitualmente por endoscopia de la pelvis con biopsia. El diagnóstico también puede realizarse con una biopsia durante una laparotomía, sigmoidoscopia o cistoscopia. Microscópicamente, los implantes endometriósicos constan de estroma y glándulas endometriales, estructuralmente idénticas al endometrio (la mayoría de los implantes pueden sangran durante la menstruación). Por definición, para diagnosticar la endometriosis deben coexistir glándulas y estroma. Estos tejidos contienen receptores estrogénicos y de progesterona que permiten el crecimiento y la diferenciación como respuesta a los cambios de los niveles hormonales durante el ciclo menstrual. Así pues, el aspecto macroscópico (p. ej., claro, rojo, marrón, negro) y el tamaño de estos implantes son variables. Se cree que el sangrado de los implantes peritoneales iniciaría un proceso inflamatorio al que seguirían el depósito de fibrina, la formación de adherencias y la eventual aparición de cicatrices, que distorsionan las superficies peritoneales y la anatomía pélvica normal. Otros procedimientos diagnósticos (p. ej., ecografía, enema opaco, urografía i.v., TC o RMN) pueden ser útiles para demostrar la extensión de la enfermedad y seguir su curso, pero no son específicos ni adecuados para el diagnóstico. Los marcadores séricos de la endometriosis (p. ej., niveles séricos de CA-125 y de anticuerpos antiendometriales), pueden ayudar al médico a monitorizar la enfermedad, pero es necesario perfeccionarlos. Pueden estar indicados los estudios de esterilidad .

El estadiaje de la enfermedad ayuda al médico a formular una estrategia de tratamiento y a evaluar la respuesta al mismo. Los criterios revisados de la American Society for Reproductive Medicine se basan en la localización de los implantes, la presencia de endometriosis superficial o profunda y la existencia de adherencias tenues o densas. La endometriosis se puede clasificar en estadio I (mínima), II (leve), III (moderada) o IV (grave, v. tabla 239-1 ). Otro sistema de clasificación se basa principalmente en el dolor pélvico. Sin embargo, existe una gran variabilidad en el mismo observador y entre diferentes observadores en la evaluación de la endometriosis, por lo que se está analizando un método más útil de estadiaje.

El tratamiento debe individualizarse teniendo en cuenta la edad de la paciente, sus síntomas, sus deseos de maternidad y la extensión de la enfermedad. Las opciones de tratamiento son la supresión médica de la función ovárica para detener el crecimiento y la actividad de los implantes endometriales, la resección quirúrgica conservadora de tanto tejido endometriótico como sea posible, una combinación de los dos anteriores y la histerectomía abdominal total, habitualmente con salpingooforectomía bilateral.

Los anticonceptivos orales continuos se utilizan con frecuencia. Se dispone de otros fármacos (p. ej., agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas [GnRH]), que producen un estado de hipoestrogenemia relativa y reversible. Sin embargo, el tratamiento con agonistas de la GnRH está limitado a £6 meses, ya que su uso prolongado se asocia con pérdida de masa ósea. El danazol, una antigonadotropina, inhibe la ovulación pero tiene importantes efectos adversos androgénicos que limitan su utilidad. Los anticonceptivos orales cíclicos o continuos, administrados tras el danazol o los agonistas GnRH, pueden enlentecer la progresión de la enfermedad y deben utilizarse en las mujeres que deseen retrasar la maternidad. Las tasas de gestación con tratamiento médico oscilan entre el 40 y el 60%. No se conoce con claridad si las tasas de fertilidad mejoran cuando se trata una endometriosis mínima o leve. El tratamiento médico y la cirugía conservadora no curan la endometriosis, que recurrirá en la mayoría de las pacientes una vez que se suprima el tratamiento. Sólo la ablación total de la función ovárica evitará la recidiva de la endometriosis.

Los casos moderados o graves se tratan más eficazmente mediante la resección de tantos implantes endometrióticos como sea posible, al tiempo que se conserva la capacidad reproductora. Las indicaciones de intervención quirúrgica incluyen la presencia de endometriomas, importantes adherencias pélvicas, obstrucción de las trompas de Falopio y el dolor pélvico intratable e incapacitante que no responde al tratamiento médico. Se deben utilizar técnicas de microcirugía para evitar la formación de adherencias durante la cirugía. Con el abordaje laparoscópico es posible en algunos casos electrocauterizar las lesiones peritoneales u ováricas, o vaporizarlas o escindirlas con un láser de CO2, argón o neodimio:itrio-aluminio-granate (Nd:YAG). Tras esta terapia, las tasas de gestación son inversamente proporcionales a la gravedad de la endometriosis y se sitúan entre el 40 y el 70%. Si la resección de la enfermedad fuese incompleta, el tratamiento supresor coadyuvante con anticonceptivos orales o agonistas GnRH puede mejorar las tasas de fertilidad. Para las pacientes afectas de dolor pélvico en la línea media, la resección laparoscópica de los ligamentos úterosacros con electrocauterización o láser puede reducir el dolor.

La histerectomía debe reservarse para las pacientes con dolor pélvico intratable que hayan dado por finalizada la maternidad. Tras la resección del útero y ambos ovarios, puede iniciarse el tratamiento estrogénico sustitutorio postoperatorio o retrasarse 4-6 meses si se ha dejado una cantidad significativa de tejido endometriósico in situ; durante este intervalo puede ser necesario añadir tratamiento médico supresor. Para prevenir el crecimiento, hiperplasia o malignización del tejido residual, que puede surgir con el tratamiento estrogénico, debe añadirse tratamiento continuo con progestágenos (p. ej., acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg/d v.o.). En las pacientes más jóvenes, debe considerarse la conservación de la función ovárica, aunque se han descrito casos de recurrencia de la endometriosis.