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El rendimiento del miocardio en su función de bomba está determinado, en gran medida, por la longitud de las fibras musculares al final de la diástole y, por tanto, por su volumen ventricular diastólico, siguiendo la ley de Starling. A su vez, los determinantes de la precarga ventricular son el volumen plasmático total y su distribución en el organismo y la contracción auricular.

Volumen sanguíneo total

Cuando se halla disminuido el volumen sanguíneo total, como ocurre durante una hemorragia o una deshidratación, el retorno venoso de sangre al corazón disminuye y, como consecuencia, disminuyen el volumen telediastólico (precarga) y el gasto cardíaco.

Distribución del volumen sanguíneo

Incluso con un volumen sanguíneo normal, el volumen ventricular depende de la distribución de la sangre en los compartimientos intratorácico y extratorácico, lo que, a su vez, está determinado por las siguientes circunstancias:

a) Posición del cuerpo. La fuerza de la gravedad tiende a secuestrar la sangre hacia las partes declives. La posición ortostática aumenta el volumen sanguíneo extratorácico a partir del intratorácico y disminuye el trabajo cardíaco. A la inversa, la inmersión del cuerpo en agua o la ausencia de fuerza de gravedad, como ocurre en los vuelos espaciales, aumentan el volumen sanguíneo intratorácico y la precarga.

b) Presión intratorácica. En condiciones normales, la presión intratorácica media durante el ciclo respiratorio es negativa. Esto facilita el retorno venoso al corazón, especialmente durante la inspiración, en que la presión se hace más negativa. Todas las situaciones que aumentan la presión intratorácica, como la tos, la maniobra de Valsalva o un neumotórax a tensión, dificultan el retorno venoso y disminuyen el volumen plasmático intratorácico y el volumen ventricular y, por ello, el volumen sistólico o de eyección y el trabajo ventricular.

c) Presión intrapericárdica. Cuando está elevada, por ejemplo en un taponamiento cardíaco, se dificulta el llenado ventricular durante la diástole y disminuye el volumen diastólico e, igualmente, el volumen de eyección y el trabajo cardíaco.

d) Tono venoso. La venoconstricción hace disminuir el volumen sanguíneo extratorácico y aumentar el volumen intratorácico y el volumen de eyección ventricular. Esto se produce en situaciones muy variadas por efecto de la activación neurohormonal, como ocurre durante el ejercicio físico, situaciones de estrés o hipotensión arterial. Algunos fármacos como la nitroglicerina, un potente venodilatador, producen efectos opuestos.

e) Acción bombeante de la musculatura esquelética. Durante el ejercicio físico, los músculos bombean la sangre fuera del reservorio venoso y la dirigen hacia el espacio intratorácico aumentando, pues, el volumen ventricular y el gasto cardíaco.

Contracción auricular

La contracción auricular, que ocurre al final de la diástole ventricular, aumenta el llenado de los ventrículos y el volumen telediastólico. Este hecho tiene especial importancia en casos de hipertrofia cardíaca, en la cual la pérdida de la contracción auricular, como ocurre durante la fibrilación auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediastólico, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco y del rendimiento cardíaco.

Contractilidad miocárdica

Los factores que modifican la contractilidad del miocardio actúan sobre la función ventricular con independencia del volumen ventricular telediastólico. Su efecto se debe a que modifican la relación fuerza-velocidad-longitud de la musculatura cardíaca. Dichos factores son los siguientes :

Actividad del sistema nervioso simpático

El factor más importante que regula la contractilidad miocárdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que condiciona su acción sobre los receptores betadrenérgicos del miocardio. Cambios rápidos en la contractilidad se deben a variaciones en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el sistema adrenérgico del corazón. Este es el mecanismo más importante por el que se producen, en condiciones fisiológicas, alteraciones súbitas en la curva de función ventricular y la relación fuerza-velocidad.

Catecolaminas circulantes

Las catecolaminas liberadas por la médula suprarrenal por efecto de la estimulación adrenérgica aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al estimular los receptores beta. Este mecanismo es más lento que la respuesta a la liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos, pero es importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia cardíaca congestiva.

Relación fuerza-frecuencia cardíaca

La relación fuerza-velocidad está también influida por el ritmo y la frecuencia cardíacos. Así, por ejemplo, las extrasístoles ventriculares inducen una potenciación postextrasistólica en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al interior de las células. Asimismo, el aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fibras musculares.

Medicamentos inotrópicos positivos y negativos

Depresores fisiológicos

Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis disminuyen la contractilidad del miocardio. Variaciones en el contenido de calcio iónico en sangre, como ocurre en pacientes en hemodiálisis, producen también cambios en la contractilidad.

Depresión miocárdica intrínseca

A pesar de que todavía se desconoce el mecanismo fundamental responsable de la depresión de la contractilidad en la insuficiencia cardíaca crónica, se sabe que el estado inotrópico de cada unidad de miocardio está disminuida.

Pérdida de la masa ventricular

Después de un infarto de miocardio, la zona necrosada es hipocinética o acinética, lo que deprime la función ventricular, aunque otras zonas del miocardio puedan tener una función normal o, incluso, sean hipercinéticas. La muerte celular programada (apoptosis) induce una destrucción dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la función ventricular.

Poscarga ventricular

El volumen sistólico o de eyección depende sobre todo de la intensidad y velocidad del acortamiento de las fibras musculares cardíacas, que, a su vez, están inversamente relacionadas con la carga impuesta al músculo durante la contracción o poscarga. La poscarga, pues, se define como la tensión o estrés desarrollado por la pared ventricular durante la sístole. En el corazón in vivo, es la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo, y equivale a la tensión o fuerza que éste debe desarrollar para abrir las válvulas sigmoideas y enviar sangre a las arterias aorta y pulmonar. Por tanto, la poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de las fibras miocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared:

T = P ´ r/2 h

donde T: tensión; P: presión sistólica; r: radio; h: grosor.
Por consiguiente, para una misma presión arterial, la poscarga que debe vencer un ventrículo dilatado es mucho mayor que la de un ventrículo normal. Por otro lado, un ventrículo hipertrófico tolerará mejor poscargas elevadas.

A su vez, la presión arterial depende sobre todo de las resistencias vasculares periféricas, las características físicas del árbol arterial (rigidez y distensibilidad, entre otras) y del volumen sanguíneo que contenga al iniciarse la contracción ventricular (precarga) .Para cualquier valor de volumen ventricular telediastólico y de estado inotrópico, el volumen sistólico de los ventrículos depende inversamente, pues, de la poscarga.

El papel crucial de la poscarga ventricular en la regulación cardiovascular .

Los incrementos de la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acortamiento de las fibras miocárdicas, mientras que los aumentos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento miocárdico y el volumen ventricular determinan el volumen sistólico. La presión arterial, a su vez, depende del producto del gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas, mientras que la poscarga depende del tamaño ventricular y de la presión arterial. Así, un aumento de la presión arterial inducido por vasoconstricción, por ejemplo, aumenta la poscarga lo que, a través de un mecanismo regulador, hará disminuir el acortamiento de las fibras miocárdicas, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Esto último tiende a restaurar la presión a los niveles basales. Los barorreceptores de la carótida y de la aorta, así como los centros cardíacos y vasomotores medulares del SNC, modulan la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular periférica, la contractilidad cardíaca y el tono venoso, que influye en el retorno venoso y, por tanto, en la precarga.

Cuando la función ventricular se deprime y la cavidad se dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva, la poscarga ventricular resulta crucial para mantener la función ventricular. En estos casos, la disminución del gasto cardíaco induce una activación neurohormonal que produce vasoconstricción y aumenta la poscarga, lo que hace disminuir todavía más el gasto cardíaco e incrementar el consumo miocárdico de oxígeno. Estos efectos pueden contrarrestarse en parte con la administración de vasodilatadores .

Frecuencia cardíaca

Un aumento de la frecuencia cardíaca produce un efecto inotrópico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta también la velocidad de relajación. En el individuo normal, la taquicardia no aumenta el gasto cardíaco puesto que provoca, por vía refleja, una disminución del retorno venoso, con lo cual el volumen sistólico se reduce. Sin embargo, si se mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el gasto cardíaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos límites, a partir de los cuales se acorta la diástole y se dificulta el llenado ventricular, observándose una disminución del gasto cardíaco cuando la frecuencia cardíaca supera los 180 latidos/min.

Cambios durante el ejercicio físico

Durante el ejercicio físico en bipedestación, la hiperventilación, el efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante aumentan el retorno venoso y el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activación adrenérgica sobre el miocardio, el aumento de las catecolaminas circulantes y la taquicardia incrementan la contractilidad y el volumen sistólico sin modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastólico. El incremento del gasto cardíaco resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con la consiguiente disminución de las resistencias vasculares periféricas.

Durante la contracción, las fibras miocárdicas se acortan y engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes longitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie interna disminuye más que la externa. Como consecuencia, el grosor de la pared aumenta un 25-35%. Además de los cambios en el tamaño y la forma del ventrículo que ocurren normalmente durante el ciclo cardíaco, la morfología ventricular varía según las distintas enfermedades cardíacas.