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El grado de acortamiento del músculo cardíaco, y, por tanto, el volumen de eyección, está determinado por tres condiciones: a) la longitud del músculo al iniciarse la contracción (precarga); b) el estado inotrópico del músculo, es decir, de la relación fuerza-velocidad-longitud, y c) la tensión que tiene que desarrollar el músculo durante la contracción (poscarga). Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen sistólico o volumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del gasto cardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección más la frecuencia cardíaca (fig. 56.5 ).

En la diástole ventricular es posible distinguir dos fases, una primera de relajación activa, y otra posterior de relajación pasiva. Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rápida de relajación ventricular activa en relación con la recaptación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación depende del nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la relajación dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico positivo acorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se denomina efecto lusotrópico. Un efecto similar se obtiene aumentando la frecuencia cardíaca debido al efecto inotrópico positivo de la taquicardización (relación fuerza-frecuencia). Otro factor importante en esta primera fase de llenado ventricular es el gradiente de presión existente entre las aurículas y los ventrículos en el momento en que se abre la válvula AV.

La relación entre la presión y el volumen diastólico ventricular no es lineal, sino que sigue una línea curva .Para valores bajos de presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la curva presenta una pendiente suave, en la que grandes cambios de volumen causan pequeños cambios de presión. En el límite superior de la presión diastólica normal, la pendiente de la curva es más pronunciada y se hace exponencial, lo que indica que, al aumentar progresivamente el volumen de la cavidad ventricular, la distensibilidad ventricular disminuye y el ventrículo se hace más rígido. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor es el incremento de volumen para un mismo incremento de la presión y viceversa.

Papel de la longitud del músculo

La fuerza de contracción de cualquier fibra muscular depende de su longitud inicial. Cuanto más estirada está la fibra miocárdica, mayores son la superposición e interacción entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la sarcómera. Del mismo modo, la longitud de la sarcómera regula la activación del sistema contráctil al variar su sensibilidad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto con longitudes pequeñas de la sarcómera como con estiramientos excesivos, ya que, en este último caso, los miofilamentos finos salen de las bandas A y no se genera tensión.

La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la función del músculo cardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular –lo cual está en función de la longitud inicial del músculo cardíaco– corresponde un aumento en la fuerza de la contracción. Se ha comprobado que, dentro de unos límites, la longitud de las sarcómeras es directamente proporcional a la longitud del músculo cardíaco.

Relación fuerza-velocidad

La actividad mecánica de cualquier músculo puede expresarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de tensión. Una propiedad fundamental de la musculatura es que la velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con la tensión desarrollada, principio que se conoce por la relación fuerza-velocidad. Según este principio, cuanto mayor es la carga que tiene que levantar un músculo, menor es la velocidad de acortamiento. A diferencia del músculo esquelético, que puede incrementar su fuerza de contracción reclutando otras fibras musculares y aumentando la frecuencia de activación, el músculo cardíaco lo hace alterando la longitud de la fibra muscular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos mecanismos mejoran la relación fuerza-velocidad.

Las variaciones de la actividad contráctil del corazón pueden expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-velocidad. De esta forma puede comprobarse, experimentalmente, que aumentos en la longitud basal de la fibra miocárdica incrementan la fuerza de contracción sin modificar de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este aumento de la contractilidad está mediado, como ya se ha señalado, por un incremento en la disponibilidad intracelular de Ca++.

Estructura de los miocitos

Introducción

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para transportar el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y acarrear sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo.

Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno que representa en sí mismo, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos.
En este capítulo se revisarán los principios básicos de la anatomía funcional del sistema cardiovascular, así como sus bases ultrastructurales.

El corazón ocupa en la cavidad torácica una posición asimétrica, con el ápex dirigido hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda (fig. 55.1 A y B). Por otra parte, las cavidades cardíacas derechas tienen una posición anterior y derecha respecto a las izquierdas.

El corazón se halla recubierto por el pericardio, el cual está formado por dos hojas de tipo seroso, la interna (pericardio visceral) y la externa (pericardio parietal). Ambas hojas quedan separadas entre sí (cavidad pericárdica) por una fina capa de fluido lubricante que permite al corazón moverse libremente.

Aurículas

Las aurículas tienen un papel de reservorio, es decir, acumulan la sangre mientras dura la sístole ventricular para verterla luego a los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares (AV). La pared auricular es delgada, y su superficie cavitaria, lisa, excepto en las orejuelas. El tabique interauricular es muscular, a no ser en su porción media que es ovalada y fibrosa; visto desde la aurícula derecha es cóncavo, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. En algunos individuos persiste abierta, a modo de válvula, aun después del nacimiento, pero sin que la sangre pase de la aurícula izquierda a la derecha debido a la mayor presión del lado izquierdo, que mantiene cerrada esta especie de válvula.

Ventrículos

Los ventrículos ejercen, mediante su contracción, la fuerza principal para que la sangre circule. La cavidad ventricular izquierda tiene forma ovoidea, es mayor y menos rugosa que la derecha, con una pared de 8-12 mm de grosor, en contraste con la del ventrículo derecho, que es de 3-4 mm. La superficie interna de ambos ventrículos es trabecular, sobre todo la del derecho.

En el ventrículo derecho deben distinguirse dos porciones cavitarias que, pese a comunicar libremente, se hallan separadas por un anillo de bandas musculares. Se trata de una porción posteroinferior, en la que aboca la válvula tricúspide que contiene los músculos papilares, y de una porción anterosuperior o infundibular, de la cual parte la arteria pulmonar. Por tanto, las válvulas tricúspide y semilunar pulmonar se hallan separadas, siendo la tricúspide inferior y posterior, mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrículo izquierdo la válvula mitral y la semilunar aórtica están a un mismo nivel, siendo la segunda algo anterior y medial respecto a la primera. Ambas válvulas se hallan, en contraste con el lado derecho, separadas sólo por una pequeña banda fibrosa. En conjunto, las cuatro válvulas están dispuestas de modo que ambas semilunares son mediales y anteriores (la pulmonar más anterior e izquierda que la aórtica), mientras que las válvulas auriculoventriculares son posteriores y dispuestas lateralmente. El tabique interventricular es muscular y de un grosor similar al de la pared ventricular izquierda. Sin embargo, hay una pequeña área membranosa en su parte superior dividida por la válvula tricúspide en dos porciones: una inferior interventricular y otra superior auriculoventricular. Esta última separa la parte superior del ventrículo izquierdo colindante con la aorta, de la parte inferior de la aurícula derecha colindante con la válvula tricúspide.

Válvulas auriculoventriculares

Las válvulas auriculoventriculares tricúspide y mitral están delimitadas por un anillo fibroso no bien definido, en el que se origina o inserta la mayor parte de la musculatura cardíaca. La válvula tricúspide está formada por tres valvas: la anterior, la media o septal y la posterior; la válvula mitral consta de dos valvas: la anterior o aórtica y la posterior. Las valvas no están separadas por completo, es decir, su comisura o labios no alcanzan el anillo fibroso. En los bordes irregulares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las cuales se continúan en grupos con los músculos papilares que nacen de la pared ventricular, tres o cuatro en el ventrículo derecho y dos o tres en el ventrículo izquierdo. Durante la sístole ventricular las valvas coaptan por la parte de su cara auricular más cercana al borde. La contracción de los músculos papilares impide que se abran hacia la aurícula y regurgite sangre en ese sentido.

Las válvulas semilunares pulmonar y aórtica constan de tres valvas cada una: una derecha, una izquierda y una posterior para la válvula aórtica, así como anterior, derecha e izquierda para la pulmonar. Las valvas poseen unos bordes algo engrosados, que se adaptan perfectamente entre sí cuando las válvulas están cerradas. A diferencia de las valvas auriculoventriculares, las semilunares no se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres dilataciones respectivas o pequeñas cavidades (senos de Valsalva) en el origen de las arterias pulmonares y aórtica. Los senos de Valsalva son de pared delgada y tienen particular interés los dos que lindan con las valvas anteriores aórticas, por cuanto en ellos se originan ambas arterias coronarias.

Además de la estructura valvular y de la musculatura de trabajo hay que destacar la existencia de un tejido especializado, encargado de la producción y la conducción del estímulo eléctrico. Su organización y disposición se resumen en la figura 55.2 .

Tejido específico de conducción

El tejido específico incluye las siguientes estructuras anatómicas: el nódulo sinusal de Keith-Flack, situado en la aurícula derecha, muy próximo a la desembocadura de la vena cava superior; el nódulo auriculoventricular de Aschoff-Tawara, situado en la porción inferior de la aurícula derecha, muy cerca de la implantación de la valva septal tricúspide, y el fascículo de His, que parte del nódulo AV y transcurre por el borde posterior de la porción membranosa del tabique interventricular, y cuyas ramificaciones más distales constituyen la red subendocárdica de Purkinje, que penetra varios milímetros en la profundidad de la pared ventricular y está en continuidad directa con las fibras miocárdicas ordinarias. Existen, además, tres fascículos auriculares (el anterior con el haz de Bachmann, el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV, por lo que se los denomina fascículos internodales. Éstos, al parecer, también pueden formar ramificaciones de tejido especializado que, comunicando directamente la aurícula con el ventrículo, contribuyen a ciertas arritmias cardíacas.

Desde el punto de vista anatomopatológico, el fascículo de His y sus ramas tienen una importancia especial, pues a menudo están afectados en la enfermedad coronaria. Además, dado que la porción más medial de la válvula aórtica se halla muy próxima al fascículo de His y sus ramas, no resulta extraño que lesiones, agudas o crónicas, de aquélla se compliquen a veces con bloqueos de la conducción AV. Respecto a las dos ramas en que se divide el fascículo de His, la derecha transcurre a lo largo del tabique interventricular, y casi en la punta del ventrículo derecho da numerosas ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad; la rama izquierda cruza al lado izquierdo del tabique interventricular y, ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se distribuyen por el ventrículo izquierdo, pero que pueden agruparse en un grupo más anterior y superior, largo y delgado, y otro más posterior e inferior, corto y grueso.

El hecho de que la rama izquierda se ramifique desde su origen, en contraste con la rama derecha, que lo hace muy distalmente, explica que un bloqueo de rama derecha sea a menudo un hallazgo electrocardiográfico poco significativo, pues puede producirse por una lesión mínima, mientras que un bloqueo de rama izquierda requiere una lesión mucho más extensa e importante.

Circulación coronaria

El conocimiento de la disposición anatómica y de la fisiología de la circulación coronaria es necesario para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La disposición anatómica varía de forma considerable entre los diversos individuos.

La importancia clínica de las arterias coronarias radica en que la lesión aterosclerótica/trombótica de las mismas es la causa del infarto de miocardio y de la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de Valsalva próximo a la valva aórtica anterior izquierda, y la derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardíaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrás. La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el surco AV derecho hacia atrás y suele descender, como rama interventricular posterior, por el surco interventricular homónimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscópicamente existen numerosas anastomosis entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden hacerse muy evidentes en la angiografía como circulación colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva.

Es importante conocer la fuente principal de aportación de sangre a las diversas regiones cardíacas. La porción anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventrículos y la punta cardíaca están perfundidas por la rama descendente anterior. La mayor parte del ventrículo derecho, así como la porción posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior del ventrículo izquierdo, reciben el flujo sanguíneo de la arteria coronaria derecha. Por último, todo el ventrículo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al tejido específico de conducción, el nódulo sinusal recibe su sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja. Dicha arteria también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que también lleva sangre al fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior.

El flujo de sangre a través de las arterias del ventrículo izquierdo ocurre casi por completo durante la fase diastólica, debido a que la tensión intramiocárdica durante la sístole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventrículo derecho, debido a que ofrece poca tensión intramuscular durante la sístole, la sangre fluye en ambas fases de la circulación. Así, los factores que disminuyen la presión diastólica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulación coronaria, en particular en el lado izquierdo.
Las arterias coronarias pequeñas y las arteriolas van cobrando cada día mayor importancia clínica. En este sentido, cada vez se conoce mejor el papel de la "enfermedad de pequeños vasos" y la "angiogénesis" en la insuficiencia cardíaca y en la isquemia. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estímulos neurohumorales (hoy día se concibe al corazón como un órgano neuroendocrino, además de su carácter clásico de bomba aspirante-impelente), en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxígeno por parte del miocardio, dilatándose de tal manera en estas circunstancias que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para que tal dilatación sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial.

Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas principales. El sistema del seno coronario está constituido por venas de recorrido similar al de las arterias coronarias descendente anterior y circunfleja, que llevan la mayor parte de la sangre del ventrículo izquierdo y desembocan, a través del seno coronario (cavidad venosa en el surco AV posterior izquierdo), en la aurícula derecha. Por otro lado, gran parte de la sangre procedente del ventrículo derecho desemboca también en la aurícula derecha por medio de orificios independientes del seno coronario.

Circulación sistémica

La importancia funcional de la aorta y las grandes arterias en la circulación estriba en que regulan la velocidad y la uniformidad de la corriente sanguínea. Esto se halla garantizado por la elasticidad de la pared arterial, que obra como un regulador, pues la sístole carga dichas paredes elásticas con energía mecánica, la cual, durante la diástole, actúa como fuerza impulsora de la corriente sanguínea hacia los vasos periféricos. Por tanto, la elasticidad vascular ahorra trabajo al corazón y, al propio tiempo, amortigua la intensidad de la ola sistólica cardíaca.

Las arterias de menor calibre, y sobre todo las arteriolas, poseen abundantes elementos musculares en disposición anular, lo que explica los cambios en su luz vascular en respuesta a diferentes estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos. Esta propiedad anatomofuncional determina que las arteriolas sean un elemento fundamental en la regulación de la presión arterial, así como de la afluencia variable de sangre a un órgano determinado según las necesidades metabólicas del momento.

Los capilares tienen una simple pared endotelial, a través de la cual se produce el intercambio de sustancias con los tejidos, siendo diferente la permeabilidad en las diversas regiones. En condiciones fisiológicas, el número de capilares que en un órgano determinado están abiertos a la circulación de la sangre, varía según sus necesidades. Si la actividad metabólica del órgano en un momento dado es importante, éste recibe mucha sangre y todos los capilares tienden a funcionar. Por el contrario, cuando las necesidades metabólicas son mínimas, el aflujo de sangre disminuye y funciona sólo una parte de los capilares. En algunos tejidos y órganos (dedos, base de las uñas, punta de la nariz, cuerpos cavernosos del pene, riñón, pulmones, etc.), hay arteriolas y vénulas que comunican directamente y evitan la estación capilar intermedia.

El sistema venoso recoge la sangre de los capilares y la vierte en la aurícula derecha por medio de las venas cavas superior e inferior. Esto se realiza gracias a un ligero gradiente de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula. Merced a su gran elasticidad, las venas contienen mucha sangre, de modo que en reposo el 50-65% del volumen de sangre se encuentra en el sistema venoso y, además, grandes cambios en su repleción hemática no se traducen por modificaciones importantes de presión. Sin embargo, no debe considerarse a las venas como un sistema de conducción pasivo, sino que gracias a su musculatura lisa responden a una variedad de influencias nerviosas y humorales. Así, un estímulo nervioso puede originar una constricción tal de las venas que exprima hacia el corazón gran parte de su contenido sanguíneo. Las venas de las extremidades están, además, sometidas a la acción mecánica de la musculatura esquelética, que durante su contracción tiende a exprimir la sangre hacia el corazón, efecto que es favorecido por el sistema valvular venoso, que impide que una parte de ella retorne hacia la periferia.

Sistema linfático. Los linfáticos son capilares con terminación ciega formados por una sola capa de células endoteliales que tienen acceso a partículas y a proteínas intersticiales, con gran capacidad, por tanto, de regulación complementaria del aparato circulatorio.

Circulación pulmonar

La función fundamental de la circulación pulmonar consiste en aportar oxígeno a la sangre y liberar el dióxido de carbono. La arteria pulmonar, a su salida del ventrículo derecho, se sitúa por delante y algo hacia la izquierda respecto a la aorta, bifurcándose debajo del cayado aórtico en las arterias pulmonares derecha e izquierda. Un corto ligamento, el ligamento arterioso, conecta la superficie superior de la bifurcación con la inferior del cayado aórtico. No es más que un rudimento del conducto arterioso fetal. Las paredes vasculares del sistema arterial pulmonar son más delgadas que las del sistema arterial periférico. Esta diferencia de grosor se desarrolla después del nacimiento, con la fragmentación de las fibras elásticas de las paredes arteriales pulmonares, lo cual obedece probablemente a la disminución de la presión arterial pulmonar. En el adulto, la presión arterial pulmonar es la sexta parte de la sistémica, y, sin embargo, el flujo pulmonar es equiparable al sistémico. Esto se explica por la menor resistencia vascular que opone la circulación pulmonar al paso de sangre.

Las arteriolas pulmonares se comportan de forma más pasiva que las sistémicas. Reaccionan relativamente menos a los estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos y, además, de un modo diferente. Así, la hipoxia arterial y la hipercapnia ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar, mientras que en la sistémica producen vasodilatación. Tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, la influencia y el alcance de la acción nerviosa sobre el sistema vascular pulmonar no están, actualmente, bien aclarados. Existen dos mecanismos reguladores del flujo sanguíneo que tienden a mantener un buen intercambio gaseoso en diferentes áreas pulmonares. Por un lado, la existencia de una zona con hipoxia alveolar ocasiona una constricción vascular en dicha localización, de lo que resulta una mayor perfusión de sangre en las zonas mejor ventiladas. Por otro lado, en zonas del pulmón poco perfundidas se produce una broncoconstricción local debida, posiblemente, a una disminución en la concentración de dióxido de carbono.

Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mm Hg, lo cual contrasta con la presión de 25-35 mm Hg de los capilares de la circulación sistémica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión capilar tiene que elevarse hasta más de 30 mm Hg, es decir, superar a la presión osmótica, para que se produzca edema pulmonar. Por tanto, la baja presión capilar en los pulmones es fundamental para prevenir el edema pulmonar. Al igual que ocurre en la circulación sistémica, muchos capilares pulmonares normalmente están cerrados, pero actúan como reserva, abriéndose en forma pasiva ante un flujo mayor de sangre, sin que tal incremento del flujo, incluso hasta tres veces el normal, se traduzca en un aumento de las presiones capilar y arterial pulmonares.

Las venas de la circulación pulmonar drenan en cuatro principales: dos derechas, superior e inferior, que provienen del pulmón derecho y abocan a la aurícula izquierda por su lado derecho, y dos izquierdas, superior e inferior, que proceden del pulmón izquierdo y que abocan en la misma aurícula por su lado izquierdo. Como en la circulación sistémica, el 50-65% del volumen de sangre pulmonar está contenido en su sistema venoso.

La circulación pulmonar, puesto que recibe directamente el contragolpe de lo que ocurre en el corazón, de alguna manera participa en la mayoría de las enfermedades cardíacas. Así, la congestión pulmonar es el motivo de la disnea en los casos de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Por otro lado, la hipertensión pulmonar, cualesquiera que sean las causas, constituye el motivo más importante de la aparición de insuficiencia cardíaca del lado derecho. El sistema linfático tiene también en el pulmón un marcado interés funcional.

Definición:
La toxoplasmosis: es la infección provocada por el solocelled protozoo parasito toxoplasma gondii; el cual es capaz de vivir en una gran variedad de aves y mamíferos.

Causas:
· La forma más común, es la ingestión de huevos de toxoplasma looquistessp.
· Ingesta de carne cruda o contaminada.
· Transmisión materna fetal ó congénita.

Síntomas:
Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y en adultos; y en caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de cortas duración y autolimitados como una gripe o mononucleosis:

· Dolor de Cabeza.
· Dolores Musculares.
· Inflamación de los ganglios linfáticos.

Toxoplasmosis Congénita:
Retinitis, necrozante, veitis y ocasionalmente retinocoroiditis, aumento del tamaño del hígado, y bazo, estericia.

Toxoplasmosis en paciente Inmunodeprimido:
Fiebre, linfadenopatía, mialgia y malestar general.

Diagnóstico:
La toxoplasmosis puede se diagnosticada al aislar el parasito por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serológico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.
No existen pruebas clínicas que detecten el parasito en la sangre, en la orina hay niveles elevados de IGM, IGG.

Diagnóstico Diferencial:
En casos más severos donde los síntomas son más notables, la toxoplasmosis puede tener relación con la leptopirosis, enfermedad de Hadakin y otros linfomas, encefalitis, mononucleosis, mioconditis, pulmonía (tuberculosis) y sarcoidosis.

Tratamiento:
El parásito toxoplasma Gondii es sensible a los fármacos putimetamina y las sulfamidas. Las que se usan combinadas ya que incrementan más de 6 veces su efecto que utilizándolas individualmente. Debido a que la pirimetadina bloquea el uso del acido fólico, se debe añadir al tratamiento acido folinico ya que puede ser usado por la medula ósea, más no por el parasito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en toxoplasmosis con sintomatología ocular y su uso es en concentraciones bajas. Pacientes alérgicos a las sulfamidas usan clindamicina. Pacientes inmunodeprimidos, en especial con sida, el tratamiento es de por vida.

Prevención:
La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando comer carne sin cocerla bien; manejo adecuado de utensilios usados en la preparación de carnes, tomar agua potable, evitar ingerir leche no pasteurizada, especialmente de cabra. Mujeres embarazadas no consumir embutidos y lavar adecuadamente verduras y hortalizas y tener especial cuidado e higiene de los animales domésticos.

Epidemiología:
La toxoplasmosis está presente alrededor de todo el mundo, su prevalencia en humanos y gatos es muy variable. Se han encontrado en gran cantidad de adultos, los cuales presentan en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el parasito; se ha encontrado una elevada prevalencia en America Latina, México, America Central y del Sur, con excepción de las áreas más sureñas y las islas del Caribe.

La gran incidencia en África Occidental es conocida por estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona, existe en grandes zona geográficas de esta zona, una considerable variación se seroprevalencia dependiendo de la región, edad, sexo y el grupo étnico en especial el contacto con gatos y la tierra.

Las formas más graves peden llevar a la muerte o causar secuelas graves, si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación.

¿Qué es el cólera?

El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte.

Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.

El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae, que fue descubierto en el año de 1883 por Robert koch, debido a una serie de investigaciones de microorganismos causantes de diversas enfermedades

El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico.

Vibrio cholerae incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.

3.-Transmisión del cólera
Las causas del cólera son diversas .
La presencia del vibrio cholerae ,en aguas marinas ,en aguas de superficie, y en pescados capturados en zonas próximas.

Las aguas cloacales , pueden ser una gran causa en lo que respecta a esta enfermedad, miles de estudios verifican la presencia de la bacteria vibrio cholerae en este tipo de aguas , mas de 430.000, de microorganismos.

Estos agentes se alojan en diversos sitios ,y posterior a ello , los animales que son de consumo humano rodean este medio ambiente originándose un cierto porcentaje de probalidades de contraerlo ,conllevando a que nuestra salud este en un completo riesgo, un ejemplo podría ser los peces capturados, en aguas cloacales.

También se puede observar en pozos utilizados como fuente de agua ,las aguas tratadas cloradas no lo presentan aunque en las terminales de red de distribución se observa una disminución significativa del nivel del cloro ,en ciertos lugares ,como lo puede ser Perú.
La presencia de moluscos provinentes de aguas servidas ,son vendidos en tiendas, mercados ,etc.
Contaminación plena de los productos agrícolas a causa de aguas residuales.
Presencia del esta bacteria en platos, en ocasiones vemos esto en puestos de comida o ya sea otro tipo de ventas de comida con un bajo estado de higiene.

La contaminación de alimentos en la preparación de la comida ,como por ejemplo se puede observar el retardo del crecimiento del arroz mantenido bajo refrigeración ,pero con un crecimiento simultaneo ,tanto a temperatura ambiente como en refrigeración ,en la papa, el tiempo de generación y la capacidad de desarrollo bajo refrigeración caracterizan a la contaminación cruzada como de riesgo elevado ,o como también puede ser en la misma agua de lavado ,etc .

La ausencia de una desinfección ,como lo vendría a ser el simple lavado de manos , no es por lo general utilizado, pues es muy recomendable lavarse la manos después de defecar ,o realizar alguna otra actividad

Infección.

La vía de entrada siempre es la boca, al tomar agua o alimentos contaminados con heces fecales o vómitos de algún enfermo.
Esto no significa que el paso de una persona a otra sea directo; los vibriones son Fácilmente diseminadles a través de fuentes de agua como ríos, pozos y alimentos manejados sin higiene.
La posibilidad de que una persona se infecte con esta bacteria, depende de varias circunstancias: disponibilidad de medidas sanitarias básicas, acidez gástrica, inmunidad por haber estado expuesto al germen con anterioridad y estado nutricional.

El Vibrio cholerae es un organismo sensible a los cambios de ambiente y una vez que es ingerido tiene que sobrevivir, como todo germen patógeno, a la acidez gástrica. Así que una persona que padece la enfermedad, tuvo que consumir entre ¡un millón y cien millones de vibriones! Los que pasarán una prueba gástrica, que se instalan en la parte superior del intestino delgado. Una vez allí, las reacciones son diversas, dependiendo de las condiciones de inmunidad y nutrición en que se encuentre la persona infectada.

Debido a que en muchos países la carencia de servicios sanitarios básicos y la desnutrición son prácticamente una constante, el proceso de infección normalmente sigue el siguiente curso: instaladas en el intestino delgado, las bacterias se multiplican y penetran la mucosa intestinal . Como reacción al medio agreste que las rodea, producen una toxina que estimula la secreción de agua y sales, produciendo por muchas horas las copiosas diarreas y vómitos característicos de la enfermedad. Si no es atacada
rápidamente, sobreviene una deshidratación tan severa que en un período muy corto puede causar la muerte.

4.- Cadena Epidemiología

1. Agente: Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo pequeño, curvo, en forma de coma, muy móvil debido aun flagelo polar que posee. Es muy sensible a la acidez y sobrevive a temperaturas entre 22 y 40°C. Lo ideal para su crecimiento es 37.5°C.

Existen tres serogrupos principales de V. cholerae pero sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera. Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor, denominado así por una estación de cuarentena en Egipto, donde fue descrito en 1905.

Cada uno de los biotipos comparten los serotipos Inaba, Ogawa e Hikojima. La actual epidemia en Colombia y América Latina es producida por el biotipo El Tor, serotipo Inaba, el cual tiene algunas características que lo diferencian del clásico y explican su papel en la actual epidemia, la más importante, su mayor supervivencia en el ambiente, pues persiste por más tiempo en aguas superficiales, aguas de desagüe y en heces, lo que explica su mayor diseminación.

La relación infección/enfermedad varía entre 8/1 a 30/1, mientras que la misma relación con el biotipo clásico es de 4/1. Por lo tanto, con El Tor se presentan más casos asintomáticos o leves, lo que por un lado es una ventaja, pero desde el punto de vista epidemiológico representa un problema por el número tan alto de asintomáticos que si bien no enferman, sí excretan la bacteria en las heces. Por último, la letalidad por el
biotipo El Tor es menor.

2. Cólera endémico y epidémico: en las áreas endémicas como el sub continente indio, el cólera permanece confinado, con uno o dos brotes por año, siendo más frecuente en las épocas de lluvias. En estas zonas el cólera es responsable del 5% de todos los casos de diarrea. En cambio, cuando la enfermedad llega por primera vez a una región libre del vibrión, la tasa de ataque es muy alta por el gran número de susceptibles. En estas áreas, luego de los brotes iniciales, la enfermedad tiende a volverse endémica, especialmente si subsisten las malas condiciones de higiene y saneamiento ambiental.

3. Reservorio: se ha considerado al hombre como único reservorio del V. cholerae, aunque actualmente se sospecha de otros reservónos acuáticos como moluscos, cangrejos y ostras, que explicarían los casos esporádicos que se han encontrado en las costas del Golfo de México mucho antes de la actual epidemia.

4. Mecanismos de transmisión: el cólera se transmite por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y portadores y por la ingestión de alimentos contaminados.
Desde los trabajos de Snow se conoce que el agua es el vehículo por excelencia para su transmisión, ya que el Vibrio cholerae sobrevive más en ella que en los alimentos. En el agua de mar puede subsistir hasta 13 días a temperatura ambiente y hasta por 60 días en refrigeración. Los alimentos, especialmente cuando se consumen crudos o un tiempo después de ser cocinados, son otro medio de contagio. Las ostras, camarones, cangrejos figuran como los alimentos más comunes en la diseminación de la enfermedad. La
supervivencia de la bacteria en los productos de mar se estima en 2 a 5 días.

Las hortalizas, verduras y frutas, especialmente cuando para su riego se emplean aguas contaminadas, son también fuente de infección. Aunque se puede dar la transmisión de persona a persona, epidemiológicamente este mecanismo no es importante. Las moscas parecen tener un papel en la transmisión del cólera al contaminar los alimentos, aunque aún no está plenamente confirmado

5. Período de transmisibilidad: sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días; sin embargo, muchos casos leves o asintomáticos pueden eliminarlo en las heces por períodos de hasta dos semanas en el caso de no recibir antibióticos. El portador crónico es raro.

6. Población susceptible: está constituida por aquellas comunidades carentes de suministro de agua y disposición adecuada de excretas. La mala higiene personal y ambiental, la desnutrición, otras enfermedades subyacentes y la aclorhidria, también favorecen la infección.

7. Tasa de ataque: la tasa de ataque en una epidemia está entre 0.2 y 2% de la población susceptible.

8. Letalidad: ante una comunidad preparada y con tratamiento oportuno, la letalidad no sobrepasa el 1%. Sin tratamiento, sin campañas educativas se ha llegado a observar una letalidad hasta del 50%.

9. Inmunidad: la inmunidad es específica para los serotipos; sin embargo, pueden observarse ataques secundarios 1 a 5 años después de haber sufrido la enfermedad. La protección es dada principalmente por la colonización bacteriana; los anticuerpos vibriocidas se correlacionan con la protección relativa que se observa en áreas deendemia.

5.-Fisiopatogenia

El Vibrio cholerae produce la clásica diarrea enterotoxigénica. Para producir la enfermedad se requiere:

1. Ingestión del vibrión: el cólera se adquiere por agua o alimentos contaminados y se necesita un inoculo relativamente alto, 108 microorganismos, para desencadenar la enfermedad. Esta es al menos una de las causas que explican por qué los niños menores de dos años son menos susceptibles al cólera, pues para adquirir este inoculo deben ingerir un volumen de agua superior a sus necesidades.

2. Sobrepasar la barrera gástrica: el vibrión sobrevive mejor en un pH alcalino. El pH ácido, inferior a 2.4 es vibriocida. Condiciones como la aclorhidria, empleo de antiácidos, gastrectomía, favorecen la infección, por cuanto disminuyen la acidez gástrica. En estos casos el inoculo desencadenante puede ser menor, como 103 microorganismos.

3. Colonizar el intestino delgado: donde encuentra un ambiente alcalino, óptimo para su multiplicación y supervivencia. Llega a la superficie intestinal valiéndose de movimiento dado por su flagelo, su quimiotaxis y gracias a la producción de una enzima, mucinasa, que destruye la capa de moco intestinal. Luego, mediante adhesinas, se fija al borde en cepillo de los enterocitos, en donde la bacteria estimula la secreción de un líquido intestinal alcalino que favorece su crecimiento.

4. Producción de la enterotoxina: la enterotoxina colérica o colerágeno, es una molécula grande, con un peso molecular de 84.000 daltons, compuesta por dos subunidades A y B.
La subunidad A, el fragmento activo de la enterotoxina, está constituida por dos fragmentos A1 y A2. La subunidad B, realmente son 5 subunidades, las cuales se adhieren a un receptor lipídico del epitelio intestinal, el gangliósido GMI, con lo que permite que la subunidad A sea liberada e inyectada a través de la membrana celular.

Una vez dentro de la célula, la subunidad A inicia una serie de fenómenos complejos que en última instancia llevan aun exagerado aumento de la adenilciclasa, lo que a su vez conduce a la acumulación intracelular de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), responsable de la secreción neta de cloro, potasio, bicarbonato y agua por los enterocitos de las criptas intestinales. Por el aumento del AMPc se produce también un
bloqueo de la absorción neutra del sodio unido al cloro.

Se da entonces una secreción copiosa de líquido isotónico desde la célula y el espacio extracelular hacia la luz intestinal, de tal magnitud que sobrepasa la capacidad de absorción del colon y es justamente lo que explica la catástrofe hidroelectrolítica de esta enfermedad, que lleva al paciente, en pocas horas, al choque hipovolémico, acidosis metabólica e hipokalemia severa.

Como consecuencia de los vómitos, anorexia y metabolismo aumentado, puede aparecer también hipoglucemia. No hay invasión de la bacteria a la mucosa; los cambios histopatológicos son mínimos, lo que explica el aspecto de "agua de arroz" de las heces del paciente colérico, pues no contiene proteínas ni células sanguíneas.
Resumiendo el modo de transmisión del cólera:

· hombre (reservorio principal)
· tuvo digestivo: boca, puerta de entrada , intestino :sitio de multiplicación ,recto: puesta de salida
· transmisión :
a.-ano-mano-boca
b.- mano-mano-boca
c.- persona a persona ,alimentos: leche, agua ,pescados , etc
· factores asociadas
-hacinamientos
-desnutrición
-atraso cultural
-bajo nivel socioeconómico

6.- Métodos de diagnóstico
La solicitud de exámenes de laboratorio por una sospecha inicial de cólera basada en el reconocimiento de las características clínicas típicas y el entorno epidemiológico apropiado, es sumamente importante.

Como la mayoría de las diarreas bacterianas son autolimitadas, los cultivos de heces generalmente se restringen a casos con síntomas graves que requieren hospitalización, persistente o recurrente, y la presentación clínica como disentería.
El laboratorio clínico o de salud pública normalmente está organizado para procesar los espécimenes siguientes un ritmo diseñado para identificar una lista de los organismos patógenos entéricos prevalentes en la región. La mayoría de los laboratorios quizás no inoculan los medios como es debido para aislar los vibriones amenos que se les pida específicamente lo que hagan.
Vibrion cholerae no es el único organismo que causa diarrea o heces como agua de arroz, aunque produce la enfermedad más grave. El método que adopte un laboratorio especifico para el aislamiento de los vibriones dependerá de la frecuencia prevista y de la efectividad en función del costo de incorporar el medio TCBS con carácterrutinario.

Los vibriones pueden ser aislados en otros medios de montaje en placas, pero una búsqueda específica puede necesitar identificar V. cholerae; o buscar bacilos gram negativos o colonias positivas a la oxidasa.

Los especímenes de heces se deben obtener al inicio de la enfermedad y preferentemente de las primeras 24 horas y antes que el paciente haya recibido agentes bactericidas. Los hisopos rectales probablemente son sumamente eficaces en la fase aguda de la enfermedad, pero menos satisfactoria para pacientes convalecientes.

Anticuerpos monoclonares basados en estudios enzimáticos unidos a ensayos inmunoabsorbentes por identificación y serolipificación del Vibrio cholerae 01.
Los anticuerpos monoclonales están directamente junto a antígenos o específicos de Vibrio cholerae 01 lipopolisacáridos donde usaron en diferentes relaciones enzimáticas (ECISAS), designado por identificación y serotipificación de V cólera 01. Al intercalar ELISA, un anticuerpo monoclonal contra los grupos específicos antigénicos fueron usados como captura de anticuerpos mientras que la conjugación de peroxidasa y
anticuerpos monoclonales directamente contra grupos y tipos antigénicos específicos fueron usados como anticuerpos secundarios. Anticuerpos monoclonales fueron siempre usados en la prueba ELISA, test inhibitorios con completa inhibición bacteriana en microtiter con V. cólera cubierto con V. cólera 0l tipo polisacárido.

En resumen, los anticuerpos monoclonales se demostraron al ser usados en test de aglutinación. La enzima inmuno-ensayo file igualmente sensible, demostrando reacciones positivas con todos V. chólera 01 junto a pruebas o ensayos mientras todo V.

chólera non-01 también junto a cepas de E. Coli, Shiguella sonnei, Salmonella spp., Citrobacter freundii; and Brucella abortos fueron negativos. La aplicación de microtiter hace el inmunoensayo adecuado con bajo consumo de reactivos para detección de muestras de casos sospechosos como también del medio ambiente; (Gustafsson B. Karolinsko Sweden 1984).
Un procedimiento de coaglutinación para detectar Vibrión cholerae fue aplicado directamente a 125 muestras de material fecal recibidas en el laboratorio para cultivos bacteriológicos; muchos de éstos fueron casos sospechosos de cólera. De 47 casos detectados comprobados bacteriológicamente de cólera; 44 (93.6%) dieron resultados positivos por el método de coaglutinación. Hay una buena correlación entre el método de coaglutinación, la microscopia de campo oscuro y cultivos. (Jesudason Hahgavelv 1984).

El diagnóstico del Cólera lo clasifica el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social de la siguiente forma:
Diagnóstico Clínico: El cual se caracteriza por diarrea líquida profusa, de inicio brusco, de curso rápido asociado a vó mitos y calambres abdominales. La instalación es subida y grave, las deposiciones son de color blanquecino como «agua de arroz» y no tienen moco o sangre. La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por hora en promedio, lo cual conlleva a deshidratación la cual se instala rápidamente.
El estado de shock puede desarrollarse en pocas horas.

Diagnóstico Epidemiológico: es el paciente que presenta diarrea y/o vómitos que indique directamente de su gravedad y que además presente una de las siguientes circunstancias a) Proceder de una zona endemoepidémica de cólera y que haya entrado al área antes de 5 días del inicio de los síntomas, b) Contacto domiciliario de una persona procedente de una área endemoepidémica de cólera, c) Que haya sido contacto de un caso de cólera confirmado por laboratorio.

Diagnóstico de Laboratorio: Personas con cuadro de diarreas y/o vómitos independientemente de su gravedad, con resultado de laboratorio positivo por aislamiento y/o serología. La confirmación bacteriológica por cultivos y las pruebas de sensibilidad de la bacteria a los antibióticos son necesarias en los primeros casos que se presentan al hospital. Los laboratorios de bacteriología de todos los hospitales que conforman la red de laboratorios del cólera, que caracteriza el Instituto Nacional de Salud; está dotado de medios necesarios para aislamiento e identificación del V.cholerae.

Una vez confirmada la etiología en los primeros casos que se presentan al hospital, se puede establecer el diagnóstico sólo sobre la base de los criterios clínicos. Sin embargo, es aconsejable una vez a la semana llevar a cabo estudios bacteriológicos en una muestra de casos nuevos en un día para vigilar el patrón de resistencia a los antibióticos.

La toma de muestras en condiciones adecuadas es el requisito más importante para la confirmación bacteriológica de un diagnóstico de cólera. Las personas o los servicios encargados de esa actividad deben tener en todo momento una provisión suficiente de medios de conservación de las muestras durante el transporte.
Muestras clínicas: Hisopado rectal: El método más usado por razones prácticas es el
hisopado rectal a pesar de que solo permite obtener alrededor de 0.1 mi de heces aún cuando sea tomado en las mejores condiciones. Se calcula que en 1 mi de heces coléricas típicas hay entre l0 y 10 UFC de vibriones, por lo tanto si no se han administrado sustancias antimicrobianas al enfermo, el hisopado contendrá un número suficiente de vibriones.
Técnica A.- Introducir:

Heces Diarreicas: La extracción con sonda es el método adecuado aunque no resulta fácil de aplicar en las condiciones propias de las campañas. La muestra no debe tomarse del recipiente donde el enfermo ha hecho la deposición, ya que puede haber quedado contaminado por defecaciones anteriores, en cuyo caso se obtendrán resultados falsamente positivos. En cambio si el recipiente ha sido objeto de una desinfección previa, el análisis bacteriológico puede dar resultados falsamente negativos. Para la toma de muestra pueden usarse sondas de cauchos del No 26 al 28. Estas muestras deben ser recogidas durante la fase de diarrea acuosa.

Técnica: - Introducir un hisopo buferado en el recto unos dos centímetros
aproximadamente, imponiéndole movimiento de rotación, recoger la mayor cantidad posible de material de las paredes de la ampolla rectal, dejando que el hisopo permanezca por algunos segundos con el fin de que el algodón absorba la mayor cantidad de muestra.
- En caso de niños, colóquense de tal manera que descansen sobre el estómago.
- Sepárense ampliamente los glúteos del niño e introdúzcase el hisopo estéril, con movimiento circular, más allá del esfínter anal, no tocar periné 3. Vómitos: Los vómitos son menos satisfactorios que las heces para el aislamiento del Vibrión cholerae.
En caso de su toma se procede de la misma forma que para recolectar heces diarreicas.

4. Muestras de portadotes contacto y convalecientes:
Los portadores, sean convalecientes o simples contacto eliminan menos vibriones(alrededor l0 a l0 por gramo de material fecal). Por este motivo conviene usar en vez de hisopados rectales, muestras de heces recientes debidamente obtenidas. Se utilizan varios métodos:

a. Inocular por lo menos 1 gramo de heces reciente en unos 50 ml de solución de agua peptonada alcalina y practicar una incubación por espacio de 6 a 8 horas de encubar las placas.
b. Para detectar un mayor número de portadores contacto y convalecientes se recomienda:
Purgar al paciente administrando preferentemente 30 gramos de Manitol, o bien 15 a 30 gramos de Sulfato de Magnesio.

Tomar para el examen la segunda o tercera deposición liquida.
Cadáveres: En caso de cadáveres, cuando la situación la demanda si se quiere confirmar por el laboratorio la muerte por cólera se pueden enviar muestras de: 1) excretas 2) intestino delgado.
La elección del medio para la siembra de placas depende de la experiencia de quien vaya a utilizarlo y de los recursos disponibles. Algunos medios clásicos no son inhibidores o sólo lo son ligeramente (agar nutritivo pH 7,5 agar gelatina pH 8.2), mientras otros son muy selectivos (medio TGBS pH 8,6; medio Monsur pH 8,5). Se debe utilizar para cada muestra tanto un medio selectivo como uno no selectivo. Se debe recordar que para el estudio serológico, pruebas de la oxidasa y otras pruebas bioquímicas, las colonias a investigar no deben provenir directamente de un agar selectivo, y debe realizarse pase por agar no selectivo (agar nutritivo, agar gelatina etc.) antes de realizar las pruebas.

7.-Síntomas del cólera

Alguna muestra y síntomas relacionados con el cólera son como sigue:
· Inicio repentino de la diarrea acuosa, hasta 1 litro (cuarto de galón) por hora.
· Membranas secas del moco o boca seca.
· Sed excesiva.
· Frialdad, palidez, cianosis
· Salida baja de la orina.
· Calambres abdominales.
· Dolo abdominal por irritación de la mucosa
· Deshidratación.
· Manos arrugadas
· Calambres de la pierna.
· Sed.
· Calambres abdominales.
· Náusea.
· Heces blandas y aguadas
· Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia
· La presión sanguínea cae
· No causa fiebre (o esta es moderada)
· Disfunción sexual
· Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia mesentérica
· Muerte

8.-Complicaciones del cólera

El cólera puede ser subclínico, un episodio ligero de diarrea sin complicaciones , o bien una enfermedad fulminante , con complicaciones y rápidamente mortal
Según Walt y Cool , en una revisión hecha en 1986 , concluyen que el desequilibrio hidroeléctrico es la complicación mas frecuente y constituye la muerte de niños y ancianos , cuando no es diagnostico y tratado a tiempo.

Estudios recientes se ha observado que el bicarbonato es el mas afectado produciendo una acidosis y el faelo renal agudo .En los individuos afectados por el vibrio cholerae se encontró una hiperproteinemia causada por la deshidratación, una hiperfosfotemia por la acidosis láctica y el faelo renal .
El calcio y el magnesio se elevan pero por lo general no producen alteraciones y cuando los produce con casos de tetania .

La insuficiencia renal es una complicación agua en el cólera , por la disminución abrupta de la percusión renal causada principalmente por la hipovolencia la cual es producida por trastornos circulatorios locales que ocasionan diversas alteraciones degenerativas de los nefronos
Potencialmente reversible en la medida que se repongan los perdidos ;pueden ser de tipo funcional u orgánico y se presentan en pacientes con desequilibrio electrolítico severo, estado de choque o septicemia .

Con su método invasivo (colonoscopia ) se logra que existe disminución en la absorción del agua y aumento en la excreción del potasio y esto es debido a que la toxina colérica aumenta la adenosin monofosfato cicloso en las células epiteliales del colon .
debilitados por otra causa o como estos casos una diarrea intensa .

9.-Tratamiento
En 1984, se hace una revisión y se encuentra que desde 1883 quedo establecido que la causa determinante de la muerte por gastroenteritis era la alteración de volumen y las depresiones en el equilibrio hidroeléctrico y acido base de los líquidos corporales .
Se han realizado mucho trabajos experimentales para obtener una droga que reduzca de forma rápida los fluidos corporales :

El uso del acido nicotínico ,efecto de la somastotina intravenosa del grupo A .
M. molle efecto de las enzimas pancreáticas , su relación con el estado nutricional y la incidencia del cólera .Con todos estudios se reafirmado una vez mas que solo la terapia de restitución de las pérdidas , de forma adecuada y a tiempo (V.O y V.E ) , en los casos de cólera permite reducir la mortalidad a un 1% , en todos los grupos de edad y en cualquier lugar que se presentes. Este tratamiento no es costoso , ni presenta dificultad técnica alguna .
En pacientes con diarrea aguda , el tratamiento inicial es evitar la deshidratación, para ello es necesario el aumento de líquidos y la ingesta de alimentos normalmente ,ofrciendo alimentos de fácil digestión.
En ocasiones puede presentarse estado de shock ,para eso hay que equilibrar el medio entorno del paciente .

En pacientes adultos o niños , administrar tanto volumen de cierto medicamento para que sea necesario , para sacar al paciente del estado de shock . Una vez recuperado administrar S R O a sorbos cortos y frecuentes.

Debe existir una evaluación clínica del paciente
El uso de quimiofrilaxis maciva no ha logrado limitar la propalación del cólera , los resultados han sido desalentadores , desviando el uso de otras medidas eficaces .

10.-Vacuna contra el cólera
En 1885 se ensayo por primera vez en España , la vacuna contra el cólera en humanos en un estudio llevado a cabo por FERRAN . sin embargo no es si no hasta 1964 que comienzan los ensayos clínicos bajo control en Calcuta ,Dacca y Filipinas.

La vacuna estaba compuesta por cepas de de colera clasica o el TOR con un calor de limitado.
Los ensayos clínicos demostraron que la vacuna poseía un 50% de efectividad para reducir la frecuencia de la enfermedad clínica por un periodo de 3 a 6 meses , que no previene la transmisión de la enfermedad . Esta vacuna se colocaba intramuscularmente o en forma subcutánea , eran necesarias las dosis de refuerzo , su eficacia fue menor en niños . La aparición de complicaciones sumado a las nuevas experiencias con la vacuna oral hizo que la vacuna parenteral cayera en el olvido

11.-Prevención

Las mejores medidas preventivas para el cólera son las siguientes:
Utilizar sólo agua que haya sido hervida o desinfectada químicamente para:
o Beber o preparar bebidas tales como el té o el café.
o Lavarse los dientes.
o Lavarse la cara y las manos.
o Lavar las frutas y los vegetales.
o Lavar los utensilios para comer y el equipo para la preparación de los alimentos.
o Lavar las superficies de los botes, las latas y las botellas que contengan alimentos o bebidas.
No comer alimentos o tomar bebidas de fuentes desconocidas.

Cualquier alimento crudo podría estar contaminado, incluyendo los siguientes:
o Las frutas, los vegetales, las verduras de las ensaladas.
o La leche y los productos lácteos no pasteurizados.
o La carne cruda.
o El marisco.
o Cualquier pescado capturado en los arrecifes tropicales en lugar del océano abierto.
Hay disponible una vacuna para el cólera, pero normalmente no es recomendada por los CDC o la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization) ya que sólo del 50 al 70 por ciento de las personas vacunadas desarrollan inmunidad para el cólera, y la inmunidad dura sólo unos pocos meses. Actualmente, ningún país requiere la vacuna del cólera para la entrada al país si llega de países infectados con cólera.