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PARTO NORMAL, PUERPERIO NORMAL Y PATOLÓGICO.

2011-04-25T11:44:00.001-07:00

TRABAJO DE PARTO: se define como trabajo de parto la secuencia coordinada y efectiva de las contracciones uterinas que dan como resultado el borramiento y la dilatación del cuello uterino y el descenso del feto para culminar con la expulsión por la vagina del producto de la concepción.

El PARTO: es el modo activo de expulsión del feto y la placenta.

PARTURIENTA: es la paciente que se encuentra en el proceso del parto, se plantea que una paciente es nulípara cuando nunca a tenido un parto.

GRAVIDEZ: se refiere al número de gestaciones que se han tenido incluyendo abortos, mola hidatiforme, embarazo ectópico y gestaciones intrauterinas que hayan terminado en parto o cesaría. Por tanto una mujer puede ser multigrávidad y nulípara.

CAUSAS DEL PARTO: el parto puede tener una iniciación espontánea, también podrá ser conducido o inducido por indicación médica.

La conducción o inducción se hace con distintos métodos el más utilizado es la inducción con OXITOCINA, también puede ser con prostaglandinas u otros métodos.

Entre los factores que desencadenan la labor o trabajo de parto están:

• Las causas musculares.

• Hormonales.

• Nerviosas.

• Placentarias.

• Y fetales.

Al envejecer la placenta la progesterona disminuye por lo que deja de cumplir su función como inhibidora de la contractilidad uterina. La musculatura lisa uterina esta regida por el potencial de acción de membranas y el equilibrio de la bomba de sodio y potasio.

La oxitocina es de las sustancias que reducen el potencial de membranas y por tanto eleva la excitabilidad del útero.

El aumento en la producción de la oxitocina poco antes de producirse el parto es la mayor excitante de la musculatura uterina.

También las prostaglandinas se producen por la sobre distensión de la musculatura e intervienen como causa hormonal en el desencadenamiento del trabajo de parto.

Se a documentado dentro de las causas nerviosas que un estrés, dolor o tensión emocional pueden desencadenar un parto especialmente si esta próximo a la fecha del parto por predominio de los estrógenos sobre la progesterona.

El descenso de la presentación, el estimulo del pezón y el tacto intracervical pueden originar descargas de oxitocina por el llamado reflejo de Ferguson-Harris. El envejecimiento placentario lleva consigo disminución en la producción hormonal y permite la mayor excitabilidad uterina y el feto también produce en su hipotálamo oxitocino que es enviada a través de la vía sanguínea al miometro para contribuir al inicio de la labor de parto.

ELEMENTOS DEL PARTO: el parto se va ha producir por la interacción de tres elementos que son.

• El motor del parto: dado por las contracciones uterinas y la prensa abdominal.

• El canal del parto: compuesto por el canal óseo de la pelvis y el canal blando.

• Y el objeto del parto: que es el feto.

MOTOR DEL PARTO. La contracción uterina normal tiene una intensidad de 30 a 50mmhg y el tono es de 8 a 12mmhg. La onda contráctil normal del parto se caracteriza por poseer el triple gradiente descendente por el cual la actividad de las partes altas del útero próximas al marcapaso es mayor y domina a las partes bajas mas alejadas de dicho marcapaso.

Este gradiente tiene tres componentes:

• Propagación en sentido descendente.

• Duración menor a medida que desciende.

• E intensidad de la contracción que también disminuye de arriba abajo.

EL CANAL DEL PARTO: es un conducto formado por el canal óseo de la pelvis al cual se le superpone el canal blando que esta formado por el segmento inferior, el cuello uterino, la vagina, la vulva y el perine todas estas estructuras se distienden y aplanan contra la superficie ósea hasta tapizarla para facilitar el deslizamiento del feto en su salida al exterior este canal tiene una curvatura de 90 grados y como centro la sínfisis del pubis, su calibre no es igual en todo su trayecto pues presenta los mismos diámetros que el canal óseo en los diferentes niveles. En su parte inferior se ensancha en sentido antero posterior por la retropulsión del cóccix y por la dilatación vulvoperineal.

LAS CARACTERÍSTICAS Y LOS DIÁMETROS DE LA PELVIS ÓSEA.

OBJETO DEL PARTO: el feto es el objeto del parto y debemos considerar sus dimensiones y diámetros cuando esta a termino, así como la actitud y forma que adopta para facilitar su salida a través del canal del parto su actitud intrautero es de flexión de todo su cuerpo y en el parto adquiere forma de cilindro fetal que esta dotado de elasticidad limitada en su centro por el esqueleto y de mayor elasticidad en la periferia por las partes blandas.

La cabeza fetal es la parte más importante en el momento del parto no tanto por su tamaño como por su consistencia dura.

MECANISMO DEL PARTO DE VERTICE: es el más frecuente y consta de seis tiempos:

• Primer tiempo: orientación, descenso y flexión de la cabeza.

• Segundo tiempo: encajamiento de la cabeza en la excavación pelviana.

• Tercer tiempo: rotación interna de la cabeza.

• Cuarto tiempo. Desprendimiento de la cabeza y encajamiento de los hombros.

• Quinto tiempo: rotación interna de los hombros y externa de la cabeza.

• Sexto tiempo: expulsión de los hombros y deslizamiento del resto del cuerpo.

LA LABOR DE PARTO: se divide en tres periodos que son:

De dilatación.

Expulsión.

Y alumbramiento.

Periodo de dilatación: este periodo comprende desde el comienzo de la labor de parto hasta la dilatación completa es la fase más larga del trabajo de parto y tiene una duración de 8 a 12 horas en las nulíparas y de 6 a 8 horas en las multíparas.

Periodo de expulsión: es el comprendido desde la dilatación completa hasta el nacimiento del bebe y varia desde pocos minutos hasta dos horas sobre todo en las nulíparas.

Periodo de alumbramiento: es el que transcurre desde el nacimiento hasta la expulsión de la placenta y se espera que esto ocurra en un periodo de 30 a 40 minutos.

Periodo de dilatación: el comienzo de la labor de parto ocurre cuando las contracciones tienen una frecuencia cada dos o tres minutos entre ellas y duran de 30 a 45 segundos y como resultados producen modificaciones del cuelo uterino.

Los tres factores que contribuyen a que las contracciones modifiquen el cuello son:

• .la presión hidrostática de la bolsa de las aguas: que al introducirse en el orificio cervical interno comienzan la dilatación y expulsa el tapón endocervical.

• La tracción: que sobre las fibras del cuello uterino ejercen las del cuerpo.

• Y la dilatación activa: por la disposición en espiral por las fibras musculares del útero.

La dilatación cervical en las primíparas horas comienza por el orificio cervical interno mientras el externo ofrece una mayor resistencia primero deberá borrarse y luego dilatar.

En las multíparas dilata y borra al mismo tiempo.

El periodo de dilatación consta de dos fases: la fase latente y la fase activa.

EN EL PERIODO EXPULSIVO: las variaciones pueden deberse no tan solo a los diámetros feto pélvicos sino también a la resistencia de los tejidos blandos maternos, a las características de las contracciones así como a la eficiencia del esfuerzo materno en el pujo que es producido por la presión de la presentación sobre la ampolla rectal durante este periodo a la contracción uterina se suma la acción a la prensa abdominal mediante el pujo y al aumentar la presión intra abdominal se trasmite al contenido uterino y ayuda al descenso del feto, la cabeza fetal se amolda al canal del parto y pueden aparecer edemas en el cuero cabelludo denominado bolsa serosanguinea o caput sucedáneo.

EN EL PERIODO DE ALUMBRAMIENTO: se expulsa la placenta con sus anejos ovulares el resto del cordón umbilical y las membranas ovulares, en estos momentos la mujer puede presentar escalofríos y temblores, el útero reduce de tamaño y su fondo se puede palpar a nivel del ombligo las contracciones uterinas del alumbramiento dan lugar al desprendimiento natural de la placenta, el útero contraído se apoya en la placenta y se eleva hacia el lado derecho.

ATENCION AL TRABAJO DE PARTO: la atención del trabajo de parto y del parto a sido una preocupación del medico al tratar de disminuir los riesgos de la parturienta y lograr un recién nacido vivo y sano.

La fase latente va desde el inicio de las contracciones efectivas hasta la dilatación cervical de 2,5cm, se clasifica según riesgo al parto se le hace una evaluación integral a la gestante y pruebas de bienestar al feto. Si en 20 horas en las nulíparas o 14 en las multíparas no se ha iniciado la fase activa del parto deberá reevaluarse.

Durante la atención en este periodo deberán tomarse los signos vitales, la frecuencia cardiaca fetal y la dinámica uterina según riesgo materno fetal.

Fase activa de la labor de parto: en esta fase la parturienta se trasladara a la sala de prepartos donde se establecerá riesgo y pronóstico se auscultara el foco fetal y se controlara la dinámica uterina cada 30 minutos y el examen obstétrico bimanual se realizara cada 3 horas previa sepsia y antisepsia de la región vulvovaginal.

En el primer tacto vaginal se debe determinar:

• Accesibilidad o no del promontorio.

• Características del sacro.

• Características de las espinas ciáticas.

• Angulo subpúbico.

• Y espacio interisquiático.

Cuando la dilatación se a completado y la cabeza llega al plano perineal la parturienta experimenta deseos de pujar en cada contracción y se abomba el perineo por lo que sabemos que la paciente esta en periodo expulsivo. Se colocara a la paciente en posición ginecológica, el foco fetal se auscultara cada 5 minutos, las contracciones serán hasta de 5 en 10 minutos. Cuando la cabeza fetal va ha desprenderse debe controlarse su salida hasta que lo haga lentamente para defender el perineo con ambas manos y evitar desgarros del perine. Una vez expulsada la cabeza se aspiran las flemas al recién nacido luego de la expulsión total del feto se pinzara el cordón umbilical y se seccionara y comenzara el periodo de alumbramiento.

Los signos clínicos del desprendimiento placentario son:

Elevación del útero por encima del ombligo y desviación a la derecha.

Signo de Kustner consiste en el ascenso del cordón umbilical al colocar nuestra mano por encima de la sínfisis del pubis y rechazar el útero hacia arriba esto ocurre cuando no esta desprendida la placenta de lo contrario descenderá.

Descenso espontáneo de la pinza colocada en el cordón al nivel de la vulva una vez expulsada la placenta se debe evitar el desgarro de las membranas para lo cual se le imprimen movimientos de torsión a la placenta (maniobra de Dublín), después de extraída la placenta se procede a la revisión si están completos los cotiledones y las membranas ovulares. Se deberá revisar el canal blando del parto y suturar si hubiese algún desgarro.

MECANISMOS DE ALUMBRAMIENTO: hay dos

• Cuando el hematoma se produce detrás de la placenta es central y sale primero la cara fetal de la placenta recibe el nombre de Schultze o de Baudelocque.

• Si la placenta se desprende mostrándonos la cara materna se observara la salida de sangre al exterior con anterioridad y a este se le denomina desprendimiento a lo Duncan.

El sangramiento que ocurre en un parto normal es de aproximadamente 500ml y la hemostasia se produce por el estrechamiento de las fibras musculares que comprimen los vasos venosos a lo que se denomina ligaduras vivientes de Pinard.

LA EPISIOTOMIA: es una operación ampliadora que se realiza durante la expulsión del feto mediante la sección quirúrgica de la región vulvar, torso interior de la vagina y tejidos perineales con el objetivo de facilitar la expulsión fetal y facilitar la integridad del suelo pelviano.

Sus indicaciones son:

• Para evitar desgarros vagino-vulvo-perineales.

• Para evitar trauma obstétrico y acelerar el periodo expulsivo.

• Para aplicaciones instrumentales sobre el polo cefálico.

• Y para evitar el prolapso genital.

De acuerdo con la orientación de la sección o el corte la episiotomía puede ser:

• Lateral.

• Medio lateral u oblicua.

• Y media.

PUERPERIO NORMAL: es el periodo que transcurre desde que termina el alumbramiento hasta el regreso al estado normal pregravidico del organismo femenino.

El puerperio se divide en:

• Puerperio inmediato que esta dado en las primeras 24 horas.

• Puerperio mediato que esta dado desde 1 hasta los 10 días.

• Puerperio tardío desde el onceno hasta los 42 días posteriores al parto.

CAMBIOS LOCALES DEL PUERPERIO:

• En cuanto a los cambios locales después del alumbramiento el fondo uterino se encuentra a dos traveses de dedo por encima del ombligo y con consistencia firme.

• Al próximo día esta a dos traveses de dedo por debajo del ombligo.

• Al segundo día desciende dos traveses de dedo y de allí en adelante un través de dedo diario.

• 10 a 12 días después del parto estará por debajo de la sínfisis del pubis.

• El segmento inferior desaparece hacia el tercer día y hacia el 4to día se forma la barrera leucocitaria en la zona de la herida placentaria que impide el paso de gérmenes.

• En el décimo día comienza la proliferación del endometrio y hacia el día 25 ya esta totalmente revestida la cavidad uterina.

• Después del parto el cuello uterino esta descendido edematoso y permeable a dos o tres dedos.

• A los tres días se encuentra reconstituido y permeable a los loquios.

• Y al décimo día esta cerrado y con un aspecto normal.

CAMBIOS GENERALES DURANTE EL PUERPERIO: estos son

• El pulso se hace bradicárdico después del parto de 60 a 70L/m.

• En la temperatura se produce elevación de forma fisiológica hasta un grado centígrado después del parto y hasta pasadas 96 horas.

• 4to día en la sangre se produce una disminución de la citemia originada por la perdida de sangre en este periodo el peso materno se reduce en aproximadamente 8Kg.

• Con respecto a los cambios endocrinos durante la lactancia se produce amenorrea.

• En el equilibrio hidromineral se presentan cambios en el equilibrio acido básico tendencia a la acidosis y cetosis en ayuna.

CAMBIOS EN LA MAMA: por el influjo de las hormonas se estimula la maduración morfológica y bioquímica necesaria para la futura lactancia se pueden describir tres fases de la lactancia:

• Lactogénesis: es la etapa de producción e inicio de la secreción Láctea.

• Lactopoyesis: es el mantenimiento de la secreción Láctea.

• Eyección Láctea: la succión del pezón libera oxitocina lo cual produce su contracción y participa en la eyaculación y expulsión de la leche.

EVOLUCIÓN CLÍNICA DEL PUERPERIO:

• En el puerperio inmediato se deberá revisar el sangrado es sangre roja, rutilante en ocasiones con coágulos y que no sea abundante valorando las compresas que use.

• Comprobar la consistencia y la contractilidad uterina.

• Los signos vitales cada una hora durante las primeras 4 horas.

• Revisar si hubo suturas perineales y sino existen hematomas o sangrado.

• Vigilar la diuresis y aportar dieta con abundantes líquidos.

• Iniciar la lactancia materna desde la mesa de partos.

• Movilización precoz de la paciente.

EL SEGUIMIENTO DEL PUERPERIO MEDIATO Y TARDÍO Y LAS TÉCNICAS DE LA LACTANCIA MATERNA.

INFECCIÓN PUERPERAL: es la invasión directa de microorganismos patógenos a los órganos genitales durante o después del parto y que se ve favorecida por los cambios locales y generales del organismo en estas etapas.

La endometritis es la forma clínica más común de infección post parto entre los factores predisponentes se encuentran:

Los relacionados con el riesgo general de infección como:

• La anemia

• La deficiente atención prenatal.

• El bajo nivel socio económico.

• Y las infecciones vaginales entre otras.

Las relacionadas con el parto como son:

• El trabajo de parto prolongado.

• La rotura prematura de membranas.

• La corioamnionitis.

• Las manipulaciones vaginales excesivas.

• Y la monitorización interna.

Y en las relacionadas con la intervención obstétrica: se encuentran

• La operación cesaría.

• La extracción manual de la placenta.

• Las instrumentaciones.

• La episiotomía.

• Y los desgarros vagino-vulvo-perineales.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCIÓN PUERPERAL: el diagnostico se hará por el cuadro clínico, los complementarios y los medios auxiliares de diagnostico.

La principal sintomatología esta dado por toma del estado general, escalofríos, fiebre, taquisfigmia, hipotensión arterial, subinvolución uterina, loquios fétidos, dolor y engrosamiento de los parametrios.

En los exámenes de laboratorio encontraremos: leucocitosis, eritro acelerada, anemia en ocasiones. Y el ecosonograma apoya el diagnostico de endometritis y el de otras afecciones de los genitales internos y ayuda a decidir conductas.

La infección puede ser generalizada, localizada a los genitales o linfáticos.

LA PROFILAXIS: estará basada en tres pilares fundamentales:

El primero será medidas generales como una buena atención prenatal, tratamiento de la anemia, tratamiento de las infecciones, evitar la constipación, evitar las maniobras invasivas y deambulación precoz entre otras.

En segundo lugar las relacionadas con el parto como son el cuidado en las medidas de asepsia y antisepsia, evitar la monitorización interna y las manipulaciones intracervicales.

En el tercer grupo se menciona la técnica correcta de la cesaría, reponer las perdidas hemáticas, respetar las indicaciones de la episiotomía y uso de antimicrobianos en los puerperios de riesgo y patológicos, respetar la técnica del alumbramiento y cuidar que no queden restos de membranas o cotiledones, el manejo será erradicar el foco séptico según la causa y el uso de antimicrobianos de amplio espectro.

TROMBOFLEBITIS: es la formación de un trombo como consecuencia de la inflamación de la pared de una vena se caracteriza por un coágulo que esta adherido completamente a la pared de una vena obstruida e inflamada no hay mucho riesgo de embolia pero puede dejar importantes secuelas, puede ocurrir en venas superficiales y/o profundas sobre todo de miembros inferiores y el cuadro clínico es: dolor, rubor, calor y enrojecimiento. También pueden existir trombosis de la vena ovárica que se caracteriza por fiebre, taquicardia, dolor pélvico y sensación de masa.

FLEBOTROMBOSIS: es la formación de un trombo como consecuencia de alteraciones en la constitución de la sangre sin inflamación de la pared de una vena tanto en la tromboflebitis como en la flebotrombosis el principal fenómeno que desencadena el cuadro clínico es la formación del trombo.

Se caracteriza por un coagulo poco adherente se encuentra flotando por la vena y no obstruye completamente el flujo sanguíneo hay un riesgo alto de que se produzca un trombo embolismo sobre todo `pulmonar.

EMBOLIAS: un embolo ocurre cuando un objeto extraño es capaz de viajar por el torrente sanguíneo de una parte del cuerpo a otra pudiendo provocar oclusión o bloqueo de un vaso sanguíneo de menor diámetro que el embolo pueden ser sólidos, líquidos o gaseosos.

Se clasifican en embolismo graso, aéreo, séptico, tisular, cuerpo extraño y de líquido amniótico, este último por su importancia lo estudiaremos en capítulos posteriores. La diferencia entre trombo y embolo es que el trombo se adhiere a la pared del vaso y el embolo tiene libertad de movimiento, la importancia radica en su diagnostico y tratamiento precoz porque siempre que ocurre es un cuadro grave de letalidad elevada.

Factores determinantes de la función ventricular y del gasto cardíaco

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El grado de acortamiento del músculo cardíaco, y, por tanto, el volumen de eyección, está determinado por tres condiciones: a) la longitud del músculo al iniciarse la contracción (precarga); b) el estado inotrópico del músculo, es decir, de la relación fuerza-velocidad-longitud, y c) la tensión que tiene que desarrollar el músculo durante la contracción (poscarga). Dado que el gasto cardíaco es el resultado de multiplicar el volumen sistólico o volumen de eyección por la frecuencia cardíaca, los determinantes del gasto cardíaco son los tres factores que condicionan el volumen de eyección más la frecuencia cardíaca (fig. 56.5 ).

Precarga (volumen ventricular telediastólico)

El rendimiento del miocardio en su función de bomba está determinado, en gran medida, por la longitud de las fibras musculares al final de la diástole y, por tanto, por su volumen ventricular diastólico, siguiendo la ley de Starling. A su vez, los determinantes de la precarga ventricular son el volumen plasmático total y su distribución en el organismo y la contracción auricular.

Volumen sanguíneo total

Cuando se halla disminuido el volumen sanguíneo total, como ocurre durante una hemorragia o una deshidratación, el retorno venoso de sangre al corazón disminuye y, como consecuencia, disminuyen el volumen telediastólico (precarga) y el gasto cardíaco.

Distribución del volumen sanguíneo

Incluso con un volumen sanguíneo normal, el volumen ventricular depende de la distribución de la sangre en los compartimientos intratorácico y extratorácico, lo que, a su vez, está determinado por las siguientes circunstancias:

a) Posición del cuerpo. La fuerza de la gravedad tiende a secuestrar la sangre hacia las partes declives. La posición ortostática aumenta el volumen sanguíneo extratorácico a partir del intratorácico y disminuye el trabajo cardíaco. A la inversa, la inmersión del cuerpo en agua o la ausencia de fuerza de gravedad, como ocurre en los vuelos espaciales, aumentan el volumen sanguíneo intratorácico y la precarga.

b) Presión intratorácica. En condiciones normales, la presión intratorácica media durante el ciclo respiratorio es negativa. Esto facilita el retorno venoso al corazón, especialmente durante la inspiración, en que la presión se hace más negativa. Todas las situaciones que aumentan la presión intratorácica, como la tos, la maniobra de Valsalva o un neumotórax a tensión, dificultan el retorno venoso y disminuyen el volumen plasmático intratorácico y el volumen ventricular y, por ello, el volumen sistólico o de eyección y el trabajo ventricular.

c) Presión intrapericárdica. Cuando está elevada, por ejemplo en un taponamiento cardíaco, se dificulta el llenado ventricular durante la diástole y disminuye el volumen diastólico e, igualmente, el volumen de eyección y el trabajo cardíaco.

d) Tono venoso. La venoconstricción hace disminuir el volumen sanguíneo extratorácico y aumentar el volumen intratorácico y el volumen de eyección ventricular. Esto se produce en situaciones muy variadas por efecto de la activación neurohormonal, como ocurre durante el ejercicio físico, situaciones de estrés o hipotensión arterial. Algunos fármacos como la nitroglicerina, un potente venodilatador, producen efectos opuestos.

e) Acción bombeante de la musculatura esquelética. Durante el ejercicio físico, los músculos bombean la sangre fuera del reservorio venoso y la dirigen hacia el espacio intratorácico aumentando, pues, el volumen ventricular y el gasto cardíaco.

Contracción auricular

La contracción auricular, que ocurre al final de la diástole ventricular, aumenta el llenado de los ventrículos y el volumen telediastólico. Este hecho tiene especial importancia en casos de hipertrofia cardíaca, en la cual la pérdida de la contracción auricular, como ocurre durante la fibrilación auricular, disminuye notablemente el llenado ventricular y el volumen telediastólico, lo que conduce a una disminución del gasto cardíaco y del rendimiento cardíaco.

Contractilidad miocárdica

Los factores que modifican la contractilidad del miocardio actúan sobre la función ventricular con independencia del volumen ventricular telediastólico. Su efecto se debe a que modifican la relación fuerza-velocidad-longitud de la musculatura cardíaca. Dichos factores son los siguientes :

Actividad del sistema nervioso simpático

El factor más importante que regula la contractilidad miocárdica es la cantidad de noradrenalina liberada por las terminaciones nerviosas simpáticas, lo que condiciona su acción sobre los receptores betadrenérgicos del miocardio. Cambios rápidos en la contractilidad se deben a variaciones en la cantidad de impulsos nerviosos que pasan por el sistema adrenérgico del corazón. Este es el mecanismo más importante por el que se producen, en condiciones fisiológicas, alteraciones súbitas en la curva de función ventricular y la relación fuerza-velocidad.

Catecolaminas circulantes

Las catecolaminas liberadas por la médula suprarrenal por efecto de la estimulación adrenérgica aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, al estimular los receptores beta. Este mecanismo es más lento que la respuesta a la liberación de noradrenalina por los nervios cardíacos, pero es importante en situaciones de hipovolemia o insuficiencia cardíaca congestiva.

Relación fuerza-frecuencia cardíaca

La relación fuerza-velocidad está también influida por el ritmo y la frecuencia cardíacos. Así, por ejemplo, las extrasístoles ventriculares inducen una potenciación postextrasistólica en el latido siguiente, al inducir la entrada de Ca++ al interior de las células. Asimismo, el aumento de la frecuencia cardíaca incrementa la velocidad de acortamiento de las fibras musculares.

Medicamentos inotrópicos positivos y negativos

La digital, los fármacos simpaticomiméticos y otros, como la cafeína y la teofilina, aumentan la contractilidad cardíaca. Por otro lado, muchos fármacos tienen un efecto inotrópico negativo; entre ellos destacan la mayoría de los antiarrítmicos y los fármacos utilizados como anestésicos, los antagonistas del calcio y el alcohol.

Depresores fisiológicos

Tanto la hipoxia como la hipercapnia, la isquemia y la acidosis disminuyen la contractilidad del miocardio. Variaciones en el contenido de calcio iónico en sangre, como ocurre en pacientes en hemodiálisis, producen también cambios en la contractilidad.

Depresión miocárdica intrínseca

A pesar de que todavía se desconoce el mecanismo fundamental responsable de la depresión de la contractilidad en la insuficiencia cardíaca crónica, se sabe que el estado inotrópico de cada unidad de miocardio está disminuida.

Pérdida de la masa ventricular

Después de un infarto de miocardio, la zona necrosada es hipocinética o acinética, lo que deprime la función ventricular, aunque otras zonas del miocardio puedan tener una función normal o, incluso, sean hipercinéticas. La muerte celular programada (apoptosis) induce una destrucción dispersa de los miocitos que puede llegar también a disminuir la función ventricular.

Poscarga ventricular

El volumen sistólico o de eyección depende sobre todo de la intensidad y velocidad del acortamiento de las fibras musculares cardíacas, que, a su vez, están inversamente relacionadas con la carga impuesta al músculo durante la contracción o poscarga. La poscarga, pues, se define como la tensión o estrés desarrollado por la pared ventricular durante la sístole. En el corazón in vivo, es la fuerza que se opone al vaciamiento del ventrículo, y equivale a la tensión o fuerza que éste debe desarrollar para abrir las válvulas sigmoideas y enviar sangre a las arterias aorta y pulmonar. Por tanto, la poscarga ventricular depende de la presión aórtica, del volumen y del grosor ventricular, siguiendo la ley de Laplace, según la cual, la tensión de las fibras miocárdicas depende del producto de la presión intracavitaria ventricular por el radio de la cavidad, dividido por el grosor de la pared:

T = P ´ r/2 h

donde T: tensión; P: presión sistólica; r: radio; h: grosor.
Por consiguiente, para una misma presión arterial, la poscarga que debe vencer un ventrículo dilatado es mucho mayor que la de un ventrículo normal. Por otro lado, un ventrículo hipertrófico tolerará mejor poscargas elevadas.

A su vez, la presión arterial depende sobre todo de las resistencias vasculares periféricas, las características físicas del árbol arterial (rigidez y distensibilidad, entre otras) y del volumen sanguíneo que contenga al iniciarse la contracción ventricular (precarga) .Para cualquier valor de volumen ventricular telediastólico y de estado inotrópico, el volumen sistólico de los ventrículos depende inversamente, pues, de la poscarga.

El papel crucial de la poscarga ventricular en la regulación cardiovascular .

Los incrementos de la precarga y de la contractilidad aumentan el grado de acortamiento de las fibras miocárdicas, mientras que los aumentos de la poscarga lo disminuyen. El grado de acortamiento miocárdico y el volumen ventricular determinan el volumen sistólico. La presión arterial, a su vez, depende del producto del gasto cardíaco y las resistencias vasculares periféricas, mientras que la poscarga depende del tamaño ventricular y de la presión arterial. Así, un aumento de la presión arterial inducido por vasoconstricción, por ejemplo, aumenta la poscarga lo que, a través de un mecanismo regulador, hará disminuir el acortamiento de las fibras miocárdicas, el volumen sistólico y el gasto cardíaco. Esto último tiende a restaurar la presión a los niveles basales. Los barorreceptores de la carótida y de la aorta, así como los centros cardíacos y vasomotores medulares del SNC, modulan la frecuencia cardíaca, la resistencia vascular periférica, la contractilidad cardíaca y el tono venoso, que influye en el retorno venoso y, por tanto, en la precarga.

Cuando la función ventricular se deprime y la cavidad se dilata hasta un nivel en que se agota la capacidad de reserva dependiente de la precarga, como ocurre en los casos de insuficiencia cardíaca congestiva, la poscarga ventricular resulta crucial para mantener la función ventricular. En estos casos, la disminución del gasto cardíaco induce una activación neurohormonal que produce vasoconstricción y aumenta la poscarga, lo que hace disminuir todavía más el gasto cardíaco e incrementar el consumo miocárdico de oxígeno. Estos efectos pueden contrarrestarse en parte con la administración de vasodilatadores .

Frecuencia cardíaca

Un aumento de la frecuencia cardíaca produce un efecto inotrópico positivo y, como se ha comentado antes, aumenta también la velocidad de relajación. En el individuo normal, la taquicardia no aumenta el gasto cardíaco puesto que provoca, por vía refleja, una disminución del retorno venoso, con lo cual el volumen sistólico se reduce. Sin embargo, si se mantiene constante la precarga, toda taquicardia aumenta el gasto cardíaco. Ello ocurre, no obstante, dentro de ciertos límites, a partir de los cuales se acorta la diástole y se dificulta el llenado ventricular, observándose una disminución del gasto cardíaco cuando la frecuencia cardíaca supera los 180 latidos/min.

Cambios durante el ejercicio físico

Durante el ejercicio físico en bipedestación, la hiperventilación, el efecto de bombeo de la musculatura y la venoconstricción resultante aumentan el retorno venoso y el llenado ventricular y la precarga. Al mismo tiempo, la activación adrenérgica sobre el miocardio, el aumento de las catecolaminas circulantes y la taquicardia incrementan la contractilidad y el volumen sistólico sin modificar, o incluso disminuyendo, el volumen telediastólico. El incremento del gasto cardíaco resultante del aumento de la precarga y la contractilidad, eleva sólo de forma moderada la presión arterial, porque este efecto está contrabalanceado por la vasodilatación de las arterias de la musculatura con la consiguiente disminución de las resistencias vasculares periféricas.

Durante la contracción, las fibras miocárdicas se acortan y engruesan, la cavidad ventricular disminuye en sus ejes longitudinal (un 9%) y transversal (un 25%) y la superficie interna disminuye más que la externa. Como consecuencia, el grosor de la pared aumenta un 25-35%. Además de los cambios en el tamaño y la forma del ventrículo que ocurren normalmente durante el ciclo cardíaco, la morfología ventricular varía según las distintas enfermedades cardíacas.

Propiedades diastólicas de los ventrículos

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En la diástole ventricular es posible distinguir dos fases, una primera de relajación activa, y otra posterior de relajación pasiva. Durante la primera fase de llenado ventricular, existe una fase rápida de relajación ventricular activa en relación con la recaptación de Ca++ por el retículo sarcoplásmico. En este período, la velocidad de relajación depende del nivel de estado inotrópico y de propiedades intrínsecas de la relajación dependientes de la precarga y la poscarga. Así, un efecto inotrópico positivo acorta la sístole y aumenta la velocidad de relajación, lo que se denomina efecto lusotrópico. Un efecto similar se obtiene aumentando la frecuencia cardíaca debido al efecto inotrópico positivo de la taquicardización (relación fuerza-frecuencia). Otro factor importante en esta primera fase de llenado ventricular es el gradiente de presión existente entre las aurículas y los ventrículos en el momento en que se abre la válvula AV.

La relación entre la presión y el volumen diastólico ventricular no es lineal, sino que sigue una línea curva .Para valores bajos de presión telediastólica del ventrículo izquierdo, la curva presenta una pendiente suave, en la que grandes cambios de volumen causan pequeños cambios de presión. En el límite superior de la presión diastólica normal, la pendiente de la curva es más pronunciada y se hace exponencial, lo que indica que, al aumentar progresivamente el volumen de la cavidad ventricular, la distensibilidad ventricular disminuye y el ventrículo se hace más rígido. Cuanto mayor es la distensibilidad, mayor es el incremento de volumen para un mismo incremento de la presión y viceversa.

Mecanismos de la contracción cardíaca

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Papel de la longitud del músculo

La fuerza de contracción de cualquier fibra muscular depende de su longitud inicial. Cuanto más estirada está la fibra miocárdica, mayores son la superposición e interacción entre los dos grupos de miofilamentos, gruesos y finos, de la sarcómera. Del mismo modo, la longitud de la sarcómera regula la activación del sistema contráctil al variar su sensibilidad al Ca++. Sin embargo, la contractilidad disminuye tanto con longitudes pequeñas de la sarcómera como con estiramientos excesivos, ya que, en este último caso, los miofilamentos finos salen de las bandas A y no se genera tensión.

La relación entre la longitud inicial de las fibras musculares y la fuerza desarrollada es de capital importancia para comprender la función del músculo cardíaco. Esta relación constituye la denominada ley de Starling que establece que, a un aumento del volumen ventricular –lo cual está en función de la longitud inicial del músculo cardíaco– corresponde un aumento en la fuerza de la contracción. Se ha comprobado que, dentro de unos límites, la longitud de las sarcómeras es directamente proporcional a la longitud del músculo cardíaco.

Relación fuerza-velocidad

La actividad mecánica de cualquier músculo puede expresarse por su capacidad de acortamiento y de desarrollo de tensión. Una propiedad fundamental de la musculatura es que la velocidad de acortamiento se relaciona inversamente con la tensión desarrollada, principio que se conoce por la relación fuerza-velocidad. Según este principio, cuanto mayor es la carga que tiene que levantar un músculo, menor es la velocidad de acortamiento. A diferencia del músculo esquelético, que puede incrementar su fuerza de contracción reclutando otras fibras musculares y aumentando la frecuencia de activación, el músculo cardíaco lo hace alterando la longitud de la fibra muscular en reposo y aumentando la contractilidad; ambos mecanismos mejoran la relación fuerza-velocidad.

Las variaciones de la actividad contráctil del corazón pueden expresarse como desplazamientos de la curva fuerza-velocidad. De esta forma puede comprobarse, experimentalmente, que aumentos en la longitud basal de la fibra miocárdica incrementan la fuerza de contracción sin modificar de forma apreciable la velocidad de acortamiento. Este aumento de la contractilidad está mediado, como ya se ha señalado, por un incremento en la disponibilidad intracelular de Ca++.

Activación cardíaca y acoplamiento excitación-contracción

2008-11-06T19:46:00.000-08:00

La célula miocárdica está polarizada en reposo y su interior contiene una carga eléctrica relativamente negativa con respecto al exterior, con un potencial transmembrana de –80 a –100 mV. En reposo, el interior de la célula miocárdica contiene concentraciones elevadas de K+ respecto al exterior, el cual, a su vez, contiene altas concentraciones de Na+ y Ca++.

El sarcolema contiene la bomba Na+-K+ que, al activarse, extrae sodio del interior celular . En la fase 2 del potencial de acción, existe una corriente lenta de Ca++ hacia el interior de la célula a través del sistema T. Ello estimula el retículo sarcoplásmico a liberar más Ca++ que, al entrar en la sarcómera, se combina con la troponina C y activa la contracción de los miofilamentos . Posteriormente, el retículo sarcoplásmico repone Ca++ a partir del existente alrededor de las miofibrillas, lo que hace disminuir su concentración en ellas. Como resultado, se inhibe la interacción actina-miosina responsable de la contracción y se produce la relajación de las fibras miocárdicas.

El adenosintrifosfato (ATP) es la principal fuente de energía utilizada en la contracción cardíaca. La actividad de la ATPasa miosínica determina la velocidad de la contracción cardíaca al intermediar en la frecuencia con que se forman y deshacen los puentes de actina y miosina.

Bases celulares y moleculares de la contracción cardíaca

2008-11-06T19:43:00.000-08:00

Estructura de los miocitos

El miocardio se compone de células o fibras musculares estriadas, cada una de las cuales contiene numerosas miofibrillas, compuestas, a su vez, por sarcómeras iguales dispuestas en sentido longitudinal .El resto de citoplasma contiene el núcleo, las mitocondrias y un sistema membranoso intracelular, el retículo sarcoplásmico.

La sarcómera es estructural y funcionalmente la unidad contráctil; está delimitada por dos líneas oscuras adyacentes, las líneas Z cuya distancia entre sí varía según el grado de estiramiento o contracción del músculo. En el centro se halla una banda oscura de anchura constante, la banda A, flanqueada por dos bandas claras de anchura variable, las bandas I. Las bandas de las sarcómeras reflejan la superposición de dos grupos de miofilamentos constituidos, a su vez, por proteínas contráctiles: los más gruesos están formados por una proteína, la miosina, y se localizan en las bandas A. Los filamentos más delgados están compuestos por otra proteína, la actina, se hallan unidos a cada línea Z y se proyectan hasta el centro de las sarcómeras desde las bandas I hasta las bandas A. En el centro se superponen con los filamentos gruesos compuestos por moléculas de miosina. Las bandas I contienen sólo filamentos finos de actina, mientras que en las bandas A existen tanto filamentos finos de actina como gruesos de miosina, con puentes que los atraviesan .

Cada fibra cardíaca está separada por una membrana externa, el sarcolema, que presenta invaginaciones a lo largo de las líneas Z de las sarcómeras . El sarcolema actúa como una barrera iónica y conserva, en relación con el espacio extracelular, la elevada concentración intracelular de potasio (K+) y la baja concentración de sodio (Na+) y calcio (Ca++). Estos gradientes iónicos transmembrana se mantienen mediante tres sistemas: la bomba de Na+-K+, el intercambio Na+-Ca++ y una bomba extractora de Ca++.

Cerca de las líneas Z, el sarcolema presenta amplias invaginaciones, el sistema T, con ramificaciones en el interior de las fibras miocárdicas. Cerca de él, se halla el retículo sarcoplásmico, compleja red de canales intracelulares formado por membranas tubulares interconectadas longitudinalmente, que rodean cada miofibrilla y desempeñan un papel fundamental en la excitación muscular.

Proceso contráctil

Las interacciones entre filamentos gruesos y delgados en la banda A generan la fuerza y el acortamiento del miocardio. La característica diferencial de la fibra muscular miocárdica es que la longitud de sus filamentos permanece constante tanto en reposo como durante la contracción. Así, al activarse la sarcómera, los filamentos de actina son empujados hacia las bandas A, cuya anchura permanece constante, mientras que las bandas I se estrechan y las líneas Z se acercan entre sí .

La miosina tiene actividad enzimática por medio de la adenosintrifosfatasa (ATPasa). Los miofilamentos delgados están compuestos por una doble hélice de dos cadenas de moléculas de actina en estrecho contacto con dos proteínas reguladoras de la contracción cardíaca, la tropomiosina y la troponina. Esta última, a su vez, tiene tres componentes: las troponinas C, I y T. A diferencia de la miosina, la actina no posee actividad enzimática propia pero puede combinarse con la miosina en presencia de ATP y Mg++, lo que activa la ATPasa de la miosina. Esta interacción es inhibida por la tropomiosina durante la relajación muscular.

Durante la activación, el Ca++ se une a la troponina C modificándose la estructura de esta proteína, de forma que la actina se desliza entre los filamentos de miosina, lo que provoca el acortamiento muscular .Posteriormente, la falta de ATP separa la unión entre los puentes de miosina y la actina. Estas uniones entre los filamentos de actina y miosina se forman y rompen de forma cíclica siempre que exista suficiente Ca++. Cuando éste disminuye por debajo de cierto nivel, el complejo troponina-tropomiosina inhibe la interacción entre los puentes de miosina y los filamentos de actina. Por tanto, el calcio iónico es el principal mediador de la contractilidad cardíaca y, en realidad, la mayoría de los fármacos con acción inotrópica positiva actúan aumentando la concentración de Ca++ alrededor de los miofilamentos.

Anatomía funcional del sistema cardiovascular

2008-11-06T19:30:00.000-08:00

Introducción

La función básica del sistema cardiovascular es la de bombear la sangre para transportar el oxígeno y otras sustancias nutritivas hacia los tejidos, eliminar los productos residuales y acarrear sustancias, como las hormonas, desde una parte a otra del organismo.

Cualquier alteración del corazón y de los vasos (incluyendo los linfáticos) tiene interés no sólo por el trastorno que representa en sí mismo, sino también por los problemas de regulación general que puede acarrear como consecuencia del fallo de aporte de sangre y oxígeno a los tejidos.
En este capítulo se revisarán los principios básicos de la anatomía funcional del sistema cardiovascular, así como sus bases ultrastructurales.

El corazón ocupa en la cavidad torácica una posición asimétrica, con el ápex dirigido hacia abajo, hacia delante y hacia la izquierda (fig. 55.1 A y B). Por otra parte, las cavidades cardíacas derechas tienen una posición anterior y derecha respecto a las izquierdas.

El corazón se halla recubierto por el pericardio, el cual está formado por dos hojas de tipo seroso, la interna (pericardio visceral) y la externa (pericardio parietal). Ambas hojas quedan separadas entre sí (cavidad pericárdica) por una fina capa de fluido lubricante que permite al corazón moverse libremente.

Aurículas

Las aurículas tienen un papel de reservorio, es decir, acumulan la sangre mientras dura la sístole ventricular para verterla luego a los ventrículos a través de las válvulas auriculoventriculares (AV). La pared auricular es delgada, y su superficie cavitaria, lisa, excepto en las orejuelas. El tabique interauricular es muscular, a no ser en su porción media que es ovalada y fibrosa; visto desde la aurícula derecha es cóncavo, con un repliegue en su borde anterior, la fosa oval. En algunos individuos persiste abierta, a modo de válvula, aun después del nacimiento, pero sin que la sangre pase de la aurícula izquierda a la derecha debido a la mayor presión del lado izquierdo, que mantiene cerrada esta especie de válvula.

Ventrículos

Los ventrículos ejercen, mediante su contracción, la fuerza principal para que la sangre circule. La cavidad ventricular izquierda tiene forma ovoidea, es mayor y menos rugosa que la derecha, con una pared de 8-12 mm de grosor, en contraste con la del ventrículo derecho, que es de 3-4 mm. La superficie interna de ambos ventrículos es trabecular, sobre todo la del derecho.

En el ventrículo derecho deben distinguirse dos porciones cavitarias que, pese a comunicar libremente, se hallan separadas por un anillo de bandas musculares. Se trata de una porción posteroinferior, en la que aboca la válvula tricúspide que contiene los músculos papilares, y de una porción anterosuperior o infundibular, de la cual parte la arteria pulmonar. Por tanto, las válvulas tricúspide y semilunar pulmonar se hallan separadas, siendo la tricúspide inferior y posterior, mientras la pulmonar es superior y anterior. En el ventrículo izquierdo la válvula mitral y la semilunar aórtica están a un mismo nivel, siendo la segunda algo anterior y medial respecto a la primera. Ambas válvulas se hallan, en contraste con el lado derecho, separadas sólo por una pequeña banda fibrosa. En conjunto, las cuatro válvulas están dispuestas de modo que ambas semilunares son mediales y anteriores (la pulmonar más anterior e izquierda que la aórtica), mientras que las válvulas auriculoventriculares son posteriores y dispuestas lateralmente. El tabique interventricular es muscular y de un grosor similar al de la pared ventricular izquierda. Sin embargo, hay una pequeña área membranosa en su parte superior dividida por la válvula tricúspide en dos porciones: una inferior interventricular y otra superior auriculoventricular. Esta última separa la parte superior del ventrículo izquierdo colindante con la aorta, de la parte inferior de la aurícula derecha colindante con la válvula tricúspide.

Válvulas auriculoventriculares

Las válvulas auriculoventriculares tricúspide y mitral están delimitadas por un anillo fibroso no bien definido, en el que se origina o inserta la mayor parte de la musculatura cardíaca. La válvula tricúspide está formada por tres valvas: la anterior, la media o septal y la posterior; la válvula mitral consta de dos valvas: la anterior o aórtica y la posterior. Las valvas no están separadas por completo, es decir, su comisura o labios no alcanzan el anillo fibroso. En los bordes irregulares de las valvas se insertan las finas cuerdas tendinosas, las cuales se continúan en grupos con los músculos papilares que nacen de la pared ventricular, tres o cuatro en el ventrículo derecho y dos o tres en el ventrículo izquierdo. Durante la sístole ventricular las valvas coaptan por la parte de su cara auricular más cercana al borde. La contracción de los músculos papilares impide que se abran hacia la aurícula y regurgite sangre en ese sentido.

Las válvulas semilunares pulmonar y aórtica constan de tres valvas cada una: una derecha, una izquierda y una posterior para la válvula aórtica, así como anterior, derecha e izquierda para la pulmonar. Las valvas poseen unos bordes algo engrosados, que se adaptan perfectamente entre sí cuando las válvulas están cerradas. A diferencia de las valvas auriculoventriculares, las semilunares no se insertan en un anillo fibroso, sino que lo hacen en el borde inferior de tres dilataciones respectivas o pequeñas cavidades (senos de Valsalva) en el origen de las arterias pulmonares y aórtica. Los senos de Valsalva son de pared delgada y tienen particular interés los dos que lindan con las valvas anteriores aórticas, por cuanto en ellos se originan ambas arterias coronarias.

Además de la estructura valvular y de la musculatura de trabajo hay que destacar la existencia de un tejido especializado, encargado de la producción y la conducción del estímulo eléctrico. Su organización y disposición se resumen en la figura 55.2 .

Tejido específico de conducción

El tejido específico incluye las siguientes estructuras anatómicas: el nódulo sinusal de Keith-Flack, situado en la aurícula derecha, muy próximo a la desembocadura de la vena cava superior; el nódulo auriculoventricular de Aschoff-Tawara, situado en la porción inferior de la aurícula derecha, muy cerca de la implantación de la valva septal tricúspide, y el fascículo de His, que parte del nódulo AV y transcurre por el borde posterior de la porción membranosa del tabique interventricular, y cuyas ramificaciones más distales constituyen la red subendocárdica de Purkinje, que penetra varios milímetros en la profundidad de la pared ventricular y está en continuidad directa con las fibras miocárdicas ordinarias. Existen, además, tres fascículos auriculares (el anterior con el haz de Bachmann, el medial de Wenckebach y el posterior de Thorel) de tejido especializado que comunican el nódulo sinusal con el nódulo AV, por lo que se los denomina fascículos internodales. Éstos, al parecer, también pueden formar ramificaciones de tejido especializado que, comunicando directamente la aurícula con el ventrículo, contribuyen a ciertas arritmias cardíacas.

Desde el punto de vista anatomopatológico, el fascículo de His y sus ramas tienen una importancia especial, pues a menudo están afectados en la enfermedad coronaria. Además, dado que la porción más medial de la válvula aórtica se halla muy próxima al fascículo de His y sus ramas, no resulta extraño que lesiones, agudas o crónicas, de aquélla se compliquen a veces con bloqueos de la conducción AV. Respecto a las dos ramas en que se divide el fascículo de His, la derecha transcurre a lo largo del tabique interventricular, y casi en la punta del ventrículo derecho da numerosas ramificaciones que se distribuyen por dicha cavidad; la rama izquierda cruza al lado izquierdo del tabique interventricular y, ya desde su origen, da diversas ramificaciones que se distribuyen por el ventrículo izquierdo, pero que pueden agruparse en un grupo más anterior y superior, largo y delgado, y otro más posterior e inferior, corto y grueso.

El hecho de que la rama izquierda se ramifique desde su origen, en contraste con la rama derecha, que lo hace muy distalmente, explica que un bloqueo de rama derecha sea a menudo un hallazgo electrocardiográfico poco significativo, pues puede producirse por una lesión mínima, mientras que un bloqueo de rama izquierda requiere una lesión mucho más extensa e importante.

Circulación coronaria

El conocimiento de la disposición anatómica y de la fisiología de la circulación coronaria es necesario para comprender algunos aspectos de la mayoría de las enfermedades cardíacas y, muy en particular, del infarto de miocardio. La disposición anatómica varía de forma considerable entre los diversos individuos.

La importancia clínica de las arterias coronarias radica en que la lesión aterosclerótica/trombótica de las mismas es la causa del infarto de miocardio y de la angina de pecho. Normalmente suele haber dos arterias coronarias principales: la izquierda, que nace del seno de Valsalva próximo a la valva aórtica anterior izquierda, y la derecha, que se origina en el seno de Valsalva colindante con la valva anterior derecha. La arteria coronaria izquierda, tras un curso de 0,5-2 cm entre la arteria pulmonar y la aurícula izquierda, se bifurca en una rama descendente anterior y otra denominada circunfleja. La rama descendente anterior (rama interventricular) desciende por el surco interventricular anterior, suele rodear la punta cardíaca y asciende por la cara posterior en un corto trecho. La rama circunfleja recorre el surco AV izquierdo y dobla hacia la izquierda y atrás. La arteria coronaria derecha, tras discurrir entre la arteria pulmonar y la aurícula derecha, pasa por el surco AV derecho hacia atrás y suele descender, como rama interventricular posterior, por el surco interventricular homónimo. En algunos casos, la rama interventricular posterior procede de la rama circunfleja de la arteria coronaria izquierda. Microscópicamente existen numerosas anastomosis entre las diversas ramas coronarias, que en casos de obstrucciones pueden hacerse muy evidentes en la angiografía como circulación colateral, capaz de funcionar de manera eficaz como un mecanismo de reserva.

Es importante conocer la fuente principal de aportación de sangre a las diversas regiones cardíacas. La porción anterior del tabique interventricular, las partes colindantes de las paredes anteriores de ambos ventrículos y la punta cardíaca están perfundidas por la rama descendente anterior. La mayor parte del ventrículo derecho, así como la porción posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la pared posterior del ventrículo izquierdo, reciben el flujo sanguíneo de la arteria coronaria derecha. Por último, todo el ventrículo izquierdo restante está irrigado por la rama circunfleja. En cuanto al tejido específico de conducción, el nódulo sinusal recibe su sangre a partir de una arteria, que en el 55% de los casos proviene de la coronaria derecha, y en el 45% de la circunfleja. Dicha arteria también suministra el principal aporte de sangre a la musculatura auricular y al tabique interauricular. El nódulo AV está irrigado en el 90% de los casos por una rama posterior de la arteria coronaria derecha, mientras que el 10% proviene de la arteria circunfleja que también lleva sangre al fascículo de His, así como la parte más alta de sus ramas derecha e izquierda, en tanto que la parte distal es irrigada por ramas de la arteria descendente anterior.

El flujo de sangre a través de las arterias del ventrículo izquierdo ocurre casi por completo durante la fase diastólica, debido a que la tensión intramiocárdica durante la sístole impide que el flujo coronario se produzca durante esta fase. En cambio, en el ventrículo derecho, debido a que ofrece poca tensión intramuscular durante la sístole, la sangre fluye en ambas fases de la circulación. Así, los factores que disminuyen la presión diastólica o el tiempo de diástole (taquicardias) repercuten sobre la circulación coronaria, en particular en el lado izquierdo.
Las arterias coronarias pequeñas y las arteriolas van cobrando cada día mayor importancia clínica. En este sentido, cada vez se conoce mejor el papel de la "enfermedad de pequeños vasos" y la "angiogénesis" en la insuficiencia cardíaca y en la isquemia. Las arteriolas coronarias responden fácilmente a estímulos neurohumorales (hoy día se concibe al corazón como un órgano neuroendocrino, además de su carácter clásico de bomba aspirante-impelente), en particular a la hipoxemia y a la demanda o consumo de oxígeno por parte del miocardio, dilatándose de tal manera en estas circunstancias que el flujo coronario puede incrementarse considerablemente. Para que tal dilatación sea posible es esencial que el endotelio esté preservado y pueda producir el factor de relajación endotelial.

Las venas coronarias se distribuyen en dos sistemas principales. El sistema del seno coronario está constituido por venas de recorrido similar al de las arterias coronarias descendente anterior y circunfleja, que llevan la mayor parte de la sangre del ventrículo izquierdo y desembocan, a través del seno coronario (cavidad venosa en el surco AV posterior izquierdo), en la aurícula derecha. Por otro lado, gran parte de la sangre procedente del ventrículo derecho desemboca también en la aurícula derecha por medio de orificios independientes del seno coronario.

Circulación sistémica

La importancia funcional de la aorta y las grandes arterias en la circulación estriba en que regulan la velocidad y la uniformidad de la corriente sanguínea. Esto se halla garantizado por la elasticidad de la pared arterial, que obra como un regulador, pues la sístole carga dichas paredes elásticas con energía mecánica, la cual, durante la diástole, actúa como fuerza impulsora de la corriente sanguínea hacia los vasos periféricos. Por tanto, la elasticidad vascular ahorra trabajo al corazón y, al propio tiempo, amortigua la intensidad de la ola sistólica cardíaca.

Las arterias de menor calibre, y sobre todo las arteriolas, poseen abundantes elementos musculares en disposición anular, lo que explica los cambios en su luz vascular en respuesta a diferentes estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos. Esta propiedad anatomofuncional determina que las arteriolas sean un elemento fundamental en la regulación de la presión arterial, así como de la afluencia variable de sangre a un órgano determinado según las necesidades metabólicas del momento.

Los capilares tienen una simple pared endotelial, a través de la cual se produce el intercambio de sustancias con los tejidos, siendo diferente la permeabilidad en las diversas regiones. En condiciones fisiológicas, el número de capilares que en un órgano determinado están abiertos a la circulación de la sangre, varía según sus necesidades. Si la actividad metabólica del órgano en un momento dado es importante, éste recibe mucha sangre y todos los capilares tienden a funcionar. Por el contrario, cuando las necesidades metabólicas son mínimas, el aflujo de sangre disminuye y funciona sólo una parte de los capilares. En algunos tejidos y órganos (dedos, base de las uñas, punta de la nariz, cuerpos cavernosos del pene, riñón, pulmones, etc.), hay arteriolas y vénulas que comunican directamente y evitan la estación capilar intermedia.

El sistema venoso recoge la sangre de los capilares y la vierte en la aurícula derecha por medio de las venas cavas superior e inferior. Esto se realiza gracias a un ligero gradiente de presión que existe entre el sistema venoso y la aurícula. Merced a su gran elasticidad, las venas contienen mucha sangre, de modo que en reposo el 50-65% del volumen de sangre se encuentra en el sistema venoso y, además, grandes cambios en su repleción hemática no se traducen por modificaciones importantes de presión. Sin embargo, no debe considerarse a las venas como un sistema de conducción pasivo, sino que gracias a su musculatura lisa responden a una variedad de influencias nerviosas y humorales. Así, un estímulo nervioso puede originar una constricción tal de las venas que exprima hacia el corazón gran parte de su contenido sanguíneo. Las venas de las extremidades están, además, sometidas a la acción mecánica de la musculatura esquelética, que durante su contracción tiende a exprimir la sangre hacia el corazón, efecto que es favorecido por el sistema valvular venoso, que impide que una parte de ella retorne hacia la periferia.

Sistema linfático. Los linfáticos son capilares con terminación ciega formados por una sola capa de células endoteliales que tienen acceso a partículas y a proteínas intersticiales, con gran capacidad, por tanto, de regulación complementaria del aparato circulatorio.

Circulación pulmonar

La función fundamental de la circulación pulmonar consiste en aportar oxígeno a la sangre y liberar el dióxido de carbono. La arteria pulmonar, a su salida del ventrículo derecho, se sitúa por delante y algo hacia la izquierda respecto a la aorta, bifurcándose debajo del cayado aórtico en las arterias pulmonares derecha e izquierda. Un corto ligamento, el ligamento arterioso, conecta la superficie superior de la bifurcación con la inferior del cayado aórtico. No es más que un rudimento del conducto arterioso fetal. Las paredes vasculares del sistema arterial pulmonar son más delgadas que las del sistema arterial periférico. Esta diferencia de grosor se desarrolla después del nacimiento, con la fragmentación de las fibras elásticas de las paredes arteriales pulmonares, lo cual obedece probablemente a la disminución de la presión arterial pulmonar. En el adulto, la presión arterial pulmonar es la sexta parte de la sistémica, y, sin embargo, el flujo pulmonar es equiparable al sistémico. Esto se explica por la menor resistencia vascular que opone la circulación pulmonar al paso de sangre.

Las arteriolas pulmonares se comportan de forma más pasiva que las sistémicas. Reaccionan relativamente menos a los estímulos nerviosos, humorales o farmacológicos y, además, de un modo diferente. Así, la hipoxia arterial y la hipercapnia ocasionan vasoconstricción en la circulación pulmonar, mientras que en la sistémica producen vasodilatación. Tanto en condiciones fisiológicas como patológicas, la influencia y el alcance de la acción nerviosa sobre el sistema vascular pulmonar no están, actualmente, bien aclarados. Existen dos mecanismos reguladores del flujo sanguíneo que tienden a mantener un buen intercambio gaseoso en diferentes áreas pulmonares. Por un lado, la existencia de una zona con hipoxia alveolar ocasiona una constricción vascular en dicha localización, de lo que resulta una mayor perfusión de sangre en las zonas mejor ventiladas. Por otro lado, en zonas del pulmón poco perfundidas se produce una broncoconstricción local debida, posiblemente, a una disminución en la concentración de dióxido de carbono.

Los capilares pulmonares tienen una presión de 7-10 mm Hg, lo cual contrasta con la presión de 25-35 mm Hg de los capilares de la circulación sistémica. Suponiendo unas paredes capilares pulmonares normales, la presión capilar tiene que elevarse hasta más de 30 mm Hg, es decir, superar a la presión osmótica, para que se produzca edema pulmonar. Por tanto, la baja presión capilar en los pulmones es fundamental para prevenir el edema pulmonar. Al igual que ocurre en la circulación sistémica, muchos capilares pulmonares normalmente están cerrados, pero actúan como reserva, abriéndose en forma pasiva ante un flujo mayor de sangre, sin que tal incremento del flujo, incluso hasta tres veces el normal, se traduzca en un aumento de las presiones capilar y arterial pulmonares.

Las venas de la circulación pulmonar drenan en cuatro principales: dos derechas, superior e inferior, que provienen del pulmón derecho y abocan a la aurícula izquierda por su lado derecho, y dos izquierdas, superior e inferior, que proceden del pulmón izquierdo y que abocan en la misma aurícula por su lado izquierdo. Como en la circulación sistémica, el 50-65% del volumen de sangre pulmonar está contenido en su sistema venoso.

La circulación pulmonar, puesto que recibe directamente el contragolpe de lo que ocurre en el corazón, de alguna manera participa en la mayoría de las enfermedades cardíacas. Así, la congestión pulmonar es el motivo de la disnea en los casos de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo. Por otro lado, la hipertensión pulmonar, cualesquiera que sean las causas, constituye el motivo más importante de la aparición de insuficiencia cardíaca del lado derecho. El sistema linfático tiene también en el pulmón un marcado interés funcional.

Toxoplasmosis

2008-11-06T12:32:00.000-08:00

Definición:
La toxoplasmosis: es la infección provocada por el solocelled protozoo parasito toxoplasma gondii; el cual es capaz de vivir en una gran variedad de aves y mamíferos.

Causas:
· La forma más común, es la ingestión de huevos de toxoplasma looquistessp.
· Ingesta de carne cruda o contaminada.
· Transmisión materna fetal ó congénita.

Síntomas:
Más del 80% de las infecciones son asintomáticas. La toxoplasmosis puede ser aguda o crónica, sintomática o asintomática. La infección aguda recientemente adquirida suele ser asintomática en niños mayores y en adultos; y en caso de presentar síntomas y signos estos suelen ser de cortas duración y autolimitados como una gripe o mononucleosis:

· Dolor de Cabeza.
· Dolores Musculares.
· Inflamación de los ganglios linfáticos.

Toxoplasmosis Congénita:
Retinitis, necrozante, veitis y ocasionalmente retinocoroiditis, aumento del tamaño del hígado, y bazo, estericia.

Toxoplasmosis en paciente Inmunodeprimido:
Fiebre, linfadenopatía, mialgia y malestar general.

Diagnóstico:
La toxoplasmosis puede se diagnosticada al aislar el parasito por medio de inoculación de animales de laboratorio o cultivo celular o con un perfil serológico, el cual puede no ser confiable en inmunodeficientes y en el feto.
No existen pruebas clínicas que detecten el parasito en la sangre, en la orina hay niveles elevados de IGM, IGG.

Diagnóstico Diferencial:
En casos más severos donde los síntomas son más notables, la toxoplasmosis puede tener relación con la leptopirosis, enfermedad de Hadakin y otros linfomas, encefalitis, mononucleosis, mioconditis, pulmonía (tuberculosis) y sarcoidosis.

Tratamiento:
El parásito toxoplasma Gondii es sensible a los fármacos putimetamina y las sulfamidas. Las que se usan combinadas ya que incrementan más de 6 veces su efecto que utilizándolas individualmente. Debido a que la pirimetadina bloquea el uso del acido fólico, se debe añadir al tratamiento acido folinico ya que puede ser usado por la medula ósea, más no por el parasito. Los corticosteroides están contraindicados excepto en toxoplasmosis con sintomatología ocular y su uso es en concentraciones bajas. Pacientes alérgicos a las sulfamidas usan clindamicina. Pacientes inmunodeprimidos, en especial con sida, el tratamiento es de por vida.

Prevención:
La transmisión de la toxoplasmosis se puede prevenir evitando comer carne sin cocerla bien; manejo adecuado de utensilios usados en la preparación de carnes, tomar agua potable, evitar ingerir leche no pasteurizada, especialmente de cabra. Mujeres embarazadas no consumir embutidos y lavar adecuadamente verduras y hortalizas y tener especial cuidado e higiene de los animales domésticos.

Epidemiología:
La toxoplasmosis está presente alrededor de todo el mundo, su prevalencia en humanos y gatos es muy variable. Se han encontrado en gran cantidad de adultos, los cuales presentan en su sangre anticuerpos que prueban que el individuo tuvo contacto con el parasito; se ha encontrado una elevada prevalencia en America Latina, México, America Central y del Sur, con excepción de las áreas más sureñas y las islas del Caribe.

La gran incidencia en África Occidental es conocida por estudios epidemiológicos de inmigrantes de esa zona, existe en grandes zona geográficas de esta zona, una considerable variación se seroprevalencia dependiendo de la región, edad, sexo y el grupo étnico en especial el contacto con gatos y la tierra.

Las formas más graves peden llevar a la muerte o causar secuelas graves, si la infección de la madre ocurre en la primera mitad de la gestación.

Fimosis

2008-11-06T12:22:00.000-08:00

DEFINICIÓN

La fimosis (del griego phimos) es un trastorno del pene debido a la estenosis del orificio prepucial que impide la salida del glande, activamente durante la flacidez, del pene, o pasivamente durante la erección.

FRECUENCIA

La fimosis es bastante frecuente, sobre todo en niños, antes de la adolescencia. Se estima que solo menos del 2% de los adolescentes de 17 años padecen fimosis.
La mayoría de los recién nacidos varones (96%) presentan una fimosis “fisiológica” que no requiere tratamiento. A la edad de tres años 90% de los varones pueden retraer el prepucio. La prevalencia de fimosis a los 14 años es de 0,6 a 1%.

CLASIFICACIÓN

Suele tener varios grados, desde una estrechez dolorosa durante la erección que deja descubrir el glande, hasta una estenosis puntiforme que dificulta la micción.

Tipo I: Puntiforme sin retracción posible.
Tipo II: puntiforme, sólo exposición del meato uretral.
Tipo III exposición de la mitad del glande.
Tipo IV: exposición del glande por encima del surco coronario.
Tipo V: fácil exposición del glande

ETIOLOGÍA

Se cree que la causa de la fimosis es congénita, pero también puede ser debida a retracciones forzadas del prepucio de los bebes durante su higiene por los padres, que crea anillos fibrosos en prepucio y adherencias balanoprepuciales. En el 95% de los recién nacidos es difícil la retracción prepucial. A los 6 meses solo el 20% de los prepucios son retráctiles, al año el 50% son retráctiles y a los 3 años el 90% son retráctiles. En los adultos las causas de fimosis suelen ser la balanopostitis crónica o recidivante, sobre todo en diabéticos, balanitis xerotica obliterante y traumatismos (directos, actos sexuales violentos, manipulaciones urológicas).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Es importante diferenciar la fimosis de la parafimosis, urgencia urológica producida por la inflamación o edema del prepucio, que impide el recubrimiento del glande tras su retracción forzada y que produce una constricción o estrangulamiento del glande por un anillo del prepucio que se ha retraído, con riesgo de necrosis del glande, que puede ocasionar su pérdida. Es relativamente frecuente en adultos con sondaje urinario y en niños tras sus primeras manipulaciones penianas.

LABORATORIO Y GABINETE

No existen datos de laboratorio o gabinete que sean específicos para el diagnostico de fimosis. Solo se observan alteraciones de laboratorio (leucocitosis), en caso de que se complique con una parafimosis u otra infección, por ejemplo una infección de vías urinarias.

INDICACIONES DE TRATAMIENTO

En cuanto a las indicaciones terapéuticas, la American Academy of Pediatrics en su declaración de 1999 puntualiza “no recomendar la circuncisión neonatal de rutina”.

Generalmente la fimosis se trata con la circuncisión médica, realizada por un urólogo en condiciones de asepsia y con el material quirúrgico necesario.

Se suele realizar a partir de los tres años de edad, pues antes, la mayoría de las estrecheces prepuciales son reversibles. Cuando no se trata de una fimosis importante, después de los tres años de edad se puede enseñar al propio niño a retraer el prepucio, durante su higiene diaria, esta es la solución no quirúrgica de la mayoría de las supuestas fimosis.

La mayoría de los recién nacidos (96%) presentan una fimosis fisiológica, esta debido a que la superficie epitelial interna del prepucio presenta adherencias al glande. La aplicación en estos recién nacidos de esteroides tópicos (betametasona al 0.1%) es una alternativa franca para los pacientes con fimosis, aplicándola dos veces al día previa higiene del área. Se cree que el efecto terapéutico es una acción antiinflamatoria, sumada a la lubricación y movilización del prepucio. Es importante tener en cuenta que esta solo es en casos de fimosis no puntiforme.

TRATAMIENTO ALTERNATIVO

La fimosis puede ser una operación quirúrgica electiva, cuando no existan alteraciones funcionales ni dolor a la erección ni infecciones repetitivas del pene o una parafimosis. La alternativa podría consistir en realizar una intervención alterna que consiste en solo agrandar el diámetro del prepucio, mediante una cirugía llamada plastia de Duhamel.

RIESGOS DE LA CIRUGIA DE FIMOSIS

Cualquier procedimiento quirúrgico entraña un cierto grado de riesgo y es importante comprender los riesgos asociados a la fimosis. La decisión individual de someterse o de someter a una intervención quirúrgica se basa en la comparación del riesgo con el beneficio potencial. Aunque la mayoría de los pacientes no experimentan las complicaciones que expondremos a continuación.

Edema e hinchazón: Es normal la aparición de edema e hinchazón en la zona intervenidita, debido a los procesos normales de cicatrización. Este estado remite en pocos días.
Hemorragia: Es posible, aunque infrecuente, experimentar un episodio de sangrado durante o después de la cirugía. Si ocurre una hemorragia postoperatoria, puede requerir tratamiento de emergencia con compresión continuada para detener el sangrado o incluso la re-intervención para llevar a cabo una hemostasia de las zonas sangrantes.

Infección: La infección es infrecuente en esta zona. En determinados casos podrá ser aconsejable la administración de antibióticos de forma preventiva después de la intervención. Si ocurre una infección, el tratamiento puede incluir una cirugía adicional, la toma de antibióticos o el drenaje de colecciones infectadas.

Cicatriz cutánea: La cicatrización excesiva es infrecuente. En casos raros pueden darse cicatrices anormales. Las cicatrices pueden ser inestéticas o de diferente color al de la piel circundante. Puede necesitarse cirugía adicional para tratar cicatrices anormales tras la primera cirugía.

Reacciones alérgicas: En casos raros se han descrito alergias locales al esparadrapo, material de sutura o preparados tópicos. Pueden ocurrir reacciones sistémicas, que son más graves, frente a medicaciones usadas durante la cirugía o después. Las reacciones alérgicas pueden requerir tratamiento adicional.

Anestesia: Tanto la anestesia local como la regional y la general implican un riesgo. Existe la posibilidad de complicaciones, lesiones e incluso muerte, por cualquier tipo de anestesia o sedación quirúrgica.

Otros: Usted puede no estar satisfecho con los resultados de la cirugía. Podría necesitarse realizar cirugía adicional para mejorar estos resultados.

NECESIDAD DE CIRUGIA ADICIONAL

Si ocurren complicaciones puede ser necesaria la cirugía adicional u otros tratamientos. Aunque los riesgos y complicaciones son raros, los riesgos citados están particularmente asociados con la fimosis. Pueden ocurrir otros riesgos y complicaciones, pero son todavía más infrecuentes. La práctica de la Medicina y la Cirugía no es una ciencia exacta, y aunque se esperan buenos resultados, no hay garantía explicita o implícita sobre los resultados que pueden obtenerse.

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO

Las únicas contraindicaciones para la circuncisión son trastornos de la coagulación, infecciones activas y anomalías congénitas genitourianias (hipospadias, etc.).

MEDIDAS GENERALES

La realización diaria de higiene del área prepucial es importante para prevenir complicaciones previas a la circuncisión. Esta se debe realizar únicamente con agua y jabón y es importante no realizar abrasiones en dicha área.

1. PRONÓSTICO:

El pronostico es por lo general favorable con índices de complicaciones quirúrgicas de apenas un 0.1%. El periodo de convalecencia es de 1 semana, y la cicatrización completa es en alrededor de 3 semanas. El alta se realiza generalmente a las 24 hrs. de la intervención, con medidas terapéuticas en casa como lavado diario solo con agua y jabón, y aplicación de vaselina o algún antibiótico tópico.

2. COMPLICACIONES DE LA FIMOSIS:

Las complicaciones de la fimosis son:

- Coito doloroso, debido a la falta de deslizamiento del prepucio sobre el glande y pene.

- Balanitis, debido a la acumulación de esmegma en el espacio balanoprepucial.

- Infecciones de vías urinarias.

- Problemas de la micción, que oscilan desde disuria, hasta retenciones agudas de orina de repetición y que requieren sondeo urinario.

- Adherencias balanoprepuciales.

- Cáncer de pene, que aunque es rarísima se ha observado que se presenta más en pacientes no circuncidados.

Enfermedad de Alzheimer y enfermedad de Parkinson

2008-11-06T12:05:00.000-08:00

1- INTRODUCCIÓN.
El objetivo de este artículo consiste en subrayar las similitudes y diferencias entre estas dos importantes enfermedades, ya que son las más frecuentes entre las patologías neurodegenerativas de la tercera edad. Consideramos de interés el estudio coordinado de ambos trastornos neurológicos remarcando los rasgos comunes y no comunes más importantes a diferentes niveles, ya que facilita su mejor comprensión comparativa y resultando de utilidad sobre todo para los médicos no especialistas y para el personal sanitario y paramédico.
Así mismo la consideración conjunta de estas y otras enfermedades de tan amplia repercusión social y alto gasto asistencial resulta imprescindible a la hora de diseñar e implementar programas a largo plazo tal como el “Plan estratégico nacional para el tratamiento integral de las enfermedades neurológicas” presentado en el año 2002 (1) y para el desarrollo práctico de los puntos planteados en la “Declaración de Madrid” del año 2000.

1.a Impacto de ambas enfermedades.
Las enfermedades asociadas al envejecimiento suponen actualmente uno de los mayores problemas para los sistemas sanitarios y asistenciales de los países desarrollados, ya que el aumento de la expectativa de vida media (se calcula que en breve más del 20 % de la población europea occidental superará los 60 años) ha provocado un incremento de las patologías crónicas ligadas a la ancianidad, destacando aquellas que afectan al sistema nervioso central. La enfermedad de Alzheimer (EA) es el trastorno neurodegenerativo con mayor incidencia en la edad madura con más de 600.000 enfermos afectando al 6-8 % de los mayores de 65 años. La enfermedad de Parkinson (EP) aparece en el segundo lugar con cerca de 100.000 enfermos afectando al 1-2 % de la misma población (2,3).

Ambas patologías consumen una creciente cantidad de recursos médicos, farmacéuticos y sociales. Deterioran en alto grado la calidad de vida del enfermo y de sus cuidadores primarios, generalmente mujeres de la propia familia del afectado que le cuidan en un 85 % de los casos en el propio domicilio. Se calcula que el 65 % de los cuidadores primarios necesitarán atención médica o psicológica especializada como efecto directo del estrés psicofísico del cuidar continuado, y que el 20-25 % de ellos terminarán desarrollando lo que se ha venido en denominar “síndrome burn-out” o del “cuidador quemado”. Únicamente el 12 % de las familias reciben ayuda específica económica o asistencial por parte del Estado, dato relevante en unas enfermedades cuyo coste medio por afectado y año se estima de 16.000 a 20.000 euros (1).

1.b Algunas similitudes y diferencias.
Ambas son enfermedades del cerebro, de naturaleza degenerativa y curso crónico y progresivo. Hoy por hoy resultan incurables ya que los medicamentos y otras técnicas médicas disponibles solo alivian o controlan temporalmente los síntomas pero no eliminan la causa que crea la enfermedad. No se pueden prevenir (excepto si se consolidan los estudios de neuroprotección en curso por ejemplo con la selegilina o los factores tróficos gliales). Sus causas no están definitivamente establecidas y con probabilidad son múltiples, participando factores genéticos, excitotóxicos, estrés oxidativo, apoptosis, traumatismos encefálicos antiguos, exposición a tóxicos ambientales o a determinadas infecciones, etc. (4,5)

Tanto la EA como la EP afectan de forma prioritaria a la tercera edad, aunque no en exclusiva ya que las formas tempranas constituyen el 10 % del total en el caso de la EA y el 15-20 % en la EP. Muestran una mayor incidencia y prevalencia cuánto más anciana es la población de estudio, duplicándose en ambas enfermedades el número de pacientes cada cinco años que envejece la población de ancianos. Así pues la prevalencia de afectados por EA, por EP o por ambas en la franja de edad entre los 85 a 89 años puede llegar a ser de 1 de cada 4 ancianos.

La esperanza de vida de un enfermo de EP idiopática o esencial es sólo unos pocos años inferior a la de la población de su misma edad, mientras que la esperanza de vida de la enfermedad de Alzheimer sí se ve reducida más sustancialmente, resultando el tiempo medio de supervivencia desde el diagnóstico de ocho a doce años. Sin embargo hay que precisar que los cuadros de Parkinson-plus (parálisis supranuclear progresiva, atrofias multisistémicas, etc.) pueden muy bien no superar los diez años de supervivencia tras el diagnóstico e incluso menos (6,7,8).

En el pasado, durante décadas, se plantearon las posibles relaciones de interdependencia entre la EA y la EP. Pero hoy día los estudios de genética diferencial indican que en principio las enfermedades de Parkinson y de Alzheimer son dos males independientes. En este sentido los cromosomas en los que se han encontrado mutaciones genéticas en la EP son el par 1, 2, 4, y 6; estando alteradas las proteínas alfa-synucleína, parkin, y ubiquitina (9). En la EA se han encontrado anomalías confirmadas en genes localizados en el par 1, 14, 19, 21 y puede que el 10; mostrando alteraciones las proteínas precursoras del amiloide (APP), presinilina 1 y 2, y apolipoproteína-E (APOE) (10). Partiendo de este hecho fundamental pasamos a describir las diferencias y paralelismos en los datos referentes a la neuropatología tanto macroscópica como microscópica, la clínica sintomatológica, los tratamientos farmacológicos, etc.

2- NEUROPATOLOGÍA.

2.a Elementos macroscópicos.
No se encuentran afectadas las mismas áreas cerebrales en las dos enfermedades (8). En la EP los problemas clínicos se deben a la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la pars compacta de la sustancia negra y en el área tegmental ventral, que se encuentran localizadas en la porción superior del mesencéfalo (11). En la EA por su parte se encuentran afectadas las vías colinérgicas tanto las corticales de los lóbulos témporo-parietales como las del hipocampo (12). En las dos enfermedades también están afectadas secundariamente otras áreas del cerebro: en la enfermedad de Parkinson el núcleo estriado y el lóbulo frontal, y en la enfermedad de Alzheimer la corteza entorrinal y otras áreas corticales y diencefálicas.

2.b Elementos microscópicos.
En la enfermedad de Alzheimer la evolución y gravedad de la demencia va parejo al desarrollo en el cerebro de numerosas placas neuríticas seniles, depósitos beta-amiloides perivasculares (péptidos de 42 aminoácidos) y neuronas con ovillos neurofribilares (12). Estos signos sólo son visibles al microscopio, y aunque a veces también se detectan en el cerebro del afectado de Parkinson no aparecen en una cantidad significativamente distinta a la de ancianos sanos no demenciados. Más típico en pacientes parkinsonianos es la existencia dentro de muchas neuronas dopaminérgicas de unos acúmulos hialinos conocidos como "cuerpos de Lewy" (13). que nada tienen que ver con la proteina amiloide del Alzheimer. Cuando estos "cuerpos de Lewy" existen en alto número y no sólo en la substancia negra del mesencéfalo sino también en la neuronas de la corteza cerebral, la demencia está casi asegurada en ése paciente. De hecho a estos cuadros clínicos ya no se les considera enfermedad de Parkinson sino que les diagnostica como "enfermedad de cuerpos de Lewy difusos" y conllevan un peor pronóstico (8).

2.c Alteraciones en la neurotransmisión.
El neurotransmisor fundamentalmente alterado en la EP es la dopamina mientras que en la EA el principal neurotransmisor afectado es la acetilcolina. Aunque de nuevo hay que apuntar que en ambas enfermedades también se pueden encontrar alterados la serotonina, el GABA, el ácido glutámico, diversos neuropéptidos, etc. (11).

Podemos citar anecdóticamente el hecho que en la enfermedad de Parkinson también se encuentra alterado el metabolismo del neurotrasmisor acetilcolina aunque por otro mecanismo diametralmente dispar que en la enfermedad de Alzheimer. En la EP en el núcleo estriado existe un disbalance secundario colinérgico debido al déficit primario de dopamina. Por ello los fármacos anticolinérgicos son usados como medicamentos anti-parkinsonianos de discreta efectividad sintomática en la E.P., mientras que los medicamentos anticolinesterásicos son hoy día el paliativo más útil en la E.A.

3- FARMACOLOGÍA.
Los medicamentos que hoy día se disponen en la EA y la EP y en la mayoría de las neuropatologías degenerativas son paliativos o sustitutivos pero no resolutivos, alivian los síntomas durante un período de tiempo pero no curan el proceso morboso de base. Es decir que los fármacos antiparkinsonianos y contra la enfermedad de Alzheimer pueden retrasar pero no parar la evolución del cuadro.

La farmacoterapia específica para la enfermedad de Parkinson surge en la década de los años sesenta al encontrar una forma eficaz de aportar por vía oral la dopamina que le falta al cerebro del parkinsoniano en forma de su precursor L-dopa (11). Posteriormente se ha desarrollado otra útil línea farmacológica, la de los agonistas dopaminérgicos, que mimetizan el efecto de la dopamina actuando directamente sobre los receptores dopaminérgicos: apomorfina, bromocriptina, lisurida, pergolida, pramipexol, ropirinol, cabergolina. También se usan contra la EP los inhibidores del metabolismo enzimático de tipo ICOMT (entacapona y tolcapona) o de tipo IMAO-B (selegilina), los medicamentos anti-colinérgicos (biperideno, prociclidina, trihexifenidilo), y la amantadina (14). En un cierto número de pacientes con EP es útil la intervención neuroquirúrgica conocida como estimulación profunda subtalámica bilateral, en la que se implantan unos electrodos con los que, regulando a voluntad los impulsos eléctricos que se hacen llegar a determinados núcleos y circuitos neurológicos, se logra reducir los síntomas parkinsonianos en tal medida que la dosis necesaria de l-dopa sea de hasta un 50 % menos (11).

Por otra parte los investigadores de la enfermedad de Alzheimer han desarrollado más tardíamente en la década de los años noventa la primera línea de medicamentos específicos para esta enfermedad: son los inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo, tacrina, rivastigmina y galantamina (15) con la limitación de que solo han logrado demostrar eficacia clínica en las fases iniciales y medias de la EA pero no en la fase grave (16). Muy recientemente se ha comercializado la memantina, un novedoso medicamento vía glutamato con esperanzadores resultados en las fases avanzadas de la EA (17) así como posible tratamiento para la demencia en la EP. Como medicamentos de segunda línea se usan en la EA los AINES, estrógenos como protectores en la mujer, la vitamina E-alfa, los nootropos y vasodilatadores cerebrales (piracetam, Ginko biloba, etc.) todos ellos con resultados clínicos meramente discretos, discutidos o no bien demostrados (4). La neurocirugía no es una opción eficaz en el arsenal terapéutico contra la EA (15).

4- SINTOMATOLOGÍA.
En la enfermedad de Parkinson resultan más típicos y evidentes los problemas de control de movimientos: temblores de reposo, rigidez muscular (hipertonía), lentitud en la ejecución de movimientos (bradicinesia) y en el inicio del movimiento (acinesia), alteración de reflejos posturales y del equilibrio con posibles caídas, parálisis de la marcha ocasionales (congelaciones) (18). En el Alzheimer son propios los problemas mentales cognitivos que se conocen como "demencia": deterioro de memoria hasta amnesia, déficit de juicio y pensamiento, desorientación personal y témporo-espacial, y el síndrome clásico de agnosia-apraxia-afasia: deficiencias en la capacidad intelectiva de reconocimiento de objetos, pérdida de capacidad mental para realizar actividades, y déficit del lenguaje (19).

También aparecen con frecuencia en las dos enfermedades otros síntomas secundarios: insomnio, trastornos de la alimentación, trastornos para la comunicación, problemas urinarios, estreñimiento, dificultades de la deglución, trastornos visuales, dolores neuropáticos, depresión y angustia, síntomas psicóticos, problemas de conducta, que pueden ser tan graves e interfirientes con una aceptable calidad de vida como los síntomas principales de cada enfermedad. (8).

Así mismo en la práctica clínica se tratan cuadros de transición y mixtos: síndromes Parkinson-Demencia tales como la enfermedad de Guam, la enfermedad de cuerpos de Lewy difusos o las atrofias córtico-basales. En la enfermedad de Parkinson avanzada (y sobre todo en los cuadros de Parkinson-Plus) se desarrollan déficits mentales propios de la demencia hasta en un 35% de los casos (20). Y en casi 1 de cada 4 de los parkinsonianos demenciados muestran en su cortex cerebral algún signo patológico de los típicos de la EA. Paralelamente 2 de cada 3 pacientes de Alzheimer avanzado muestran trastornos motores de tipo parkinsoniano con temblor-rigidez en más de la mitad de los casos (7).

5- TRASTORNOS NEUROPSICOLÓGICOS.

5.a Demencia.
Hacemos notar, ante todo, que la demencia es consubstancial con la EA: necesariamente todo paciente con enfermedad de Alzheimer sufre de demencia. Sin embargo en la EP la demencia es contingente: unos parkinsonianos la desarrollarán y otros no lo harán.

La demencia así pues también se puede detectar en la EP, aunque los síntomas cognitivos no son tan propios ni de tanta intensidad ni tan frecuentes como en la EA. Aproximadamente un 12% de los enfermos de Parkinson llegan a desarrollar una demencia muy parecida a los de Alzheimer, llamada "tipo cortical". Pero lo que es mas relevante, casi 1 de cada 3 parkinsonianos con larga duración de su enfermedad llegan a padecer una forma especial de demencia, conocida como "tipo frontosubcortical" (21). En general padecen demencia los enfermos de E.P. mas ancianos, los que se encuentran en estadío IV ó V de la escala Hoehn-Yahr, los afectados de parkinsonismos atípicos, los enfermos con claro predominio del componente acinético, y asimismo parece ser que es algo mas frecuente en las mujeres.

La forma de demencia frontosubcortical incluye síntomas de lentitud extrema del pensamiento (bradipsiquia), dificultades para toma de decisiones con perseveración de estrategias que ya no son adaptativas debido a falta de flexibilidad para cambiarlas (síndrome frontal disejecutivo), carencia de iniciativa y apatía, dificultad para sacar rendimiento al potencial cognitivo que sigue teniendo el paciente, baja fluencia léxica, merma en la atención activa y mantenida, problemas de recuperación de la memoria, déficit en la memoria de trabajo y procedimental (22). También es propia de otras enfermedades neurológicas como la parálisis supranuclear progresiva o la corea de Huntington.

5.b Trastornos de memoria.
El déficit de memoria declarativa (semántica y episódica) suele ser uno de los síntomas mas tempranos a través de los que se manifiesta clínicamente la enfermedad de Alzheimer y aumenta su gravedad con la progresión del mal hasta desembocar en franca amnesia generalizada. Los problemas de memoria de los que se queja el enfermo de Parkinson no son los mismos que los que muestra el paciente de Alzheimer (23). En el parkinsoniano no suele haber una afectación de la memoria tan global y profunda como en la EA. Un enfermo de Alzheimer puede llegar a olvidar el nombre de sus hijos o de la calle donde vive, no recordar en qué año y mes está, y no ser casi capaz de retener la menor información de un día para otro o e incluso por breves minutos. Estos problemas amnésicos tan profundos y la incapacidad de aprendizaje que conlleva no aparecen en la EP.

En la enfermedad de Parkinson se pueden detectar problemas leves o moderados de acceso a los registros de memoria semántica en un 60% de los casos: en el paciente de EP no hay olvido de los datos aprendidos pero puede no tener facilidad para llegar a ellos espontáneamente. Sin embargo con la ayuda de ciertas pistas externas el paciente reconoce o recupera el recuerdo, lo que indica que no se había producido olvido sino meramente una dificultad para el acceso a la información retenida. Esto no ocurre así en la enfermedad de Alzheimer en donde los datos previamente aprendidos se olvidan definitivamente o no se llegan a fijar en la memoria tras breves minutos lo que redunda en una notoria incapacidad para los nuevos aprendizajes (24).

Los pacientes de EP, al contrario que los de EA, pueden padecer alteraciones tempranas de la memoria procedimental con dificultades para aprender destrezas motoras o perceptivas y realizar rutinas comportamentales (20). Ya en la fase media de la enfermedad de Parkinson la memoria de trabajo se encuentra lastrada debido a lo cual el parkinsoniano muestra ciertas dificultades para manejar mentalmente varios datos de forma simultánea. Además se ha encontrado que el procesamiento de los recuerdos en la EP son lentos (dependiente de la bradipsiquia general propia del parkinsoniano) y que una vez que el paciente ha llegado a ellos a veces no puede desembarazarse fácilmente de ése registro de memoria, como si no se lograra "borrar" la pantalla mental del recuerdo y persistieran en la mente más tiempo del necesario; por ello unos datos recordados pueden interferir con otros datos nuevos.

5.c Déficits cognitivos.
La lógica básica del pensamiento y juicio se encuentra muy alterada en la EA, resultando un síntoma propio de las fases medias de la enfermedad que empeora con la evolución del cuadro y que se debe a la propia degeneración de las estructuras corticales; sin embargo este trastorno cognitivo no suele ser propio de la EP en la que se tarda mucho tiempo en empobrecerse cuantitativa y cualitativamente el Cociente Intelectual (25). De hecho si en un enfermo de Parkinson aparece confusión en el pensamiento, delirios, ideas extrañas y alucinaciones se consideran como efectos yatrogénicos secundarios negativos de la medicación dopamimética (psicosis tóxicas o delirium confusional) producidos por la sobreestimulación pulsátil de los receptores dopaminérgicos. Estas alteraciones del pensamiento y la percepción suelen ser reversibles en la EP y se controlan eliminando agonistas, disminuyendo la dosis de L-dopa, y si fuese necesario recetando neurolépticos atípicos tipo clozapina o quetiapina (26).

En la enfermedad de Alzheimer los trastornos cognitivos no son reversibles ni suelen mejorar substancialmente con la medicación ya que hay deterioro de las estructuras neurológicas cerebrales. Hoy día se puede razonablemente esperar que se retrase el declive cognitivo en las fases inicial y media de los enfermos de EA con el uso de los modernos anticolinesterásicos y asimismo se puede controlar los síntomas psicóticos y de conducta (tal como agresividad o vagabundeo) con una amplia gama de fármacos neurolépticos, que incluyen (con reservas) los conocidos como “típicos” tales como el haloperidol (27) desaconsejados totalmente en la enfermedad de Parkinson.

En los enfermos de Parkinson se detecta con mucha frecuencia un síntoma cognitivo consistente en un enlentecimiento general de todas las funciones mentales. Se conoce como "bradipsiquia" a este síntoma y es muy típico de la EP y otras enfermedades subcorticales, encontándose de forma significativa en un 70 % de los parkinsonianos. Con tests psicológicos adecuados y sensibles se puede detectar incluso en fases muy precoces de la enfermedad, en pacientes recién diagnosticados y aún no medicados (21).

La bradipsiquia cognitiva no es igual a depresión emocional; no se deben confundir ambos términos clínicos ya que no se trata de una inhibición disfórica de la inteligencia. En la enfermedad de Parkinson la depresión es una alteración emocional que aparece como complicación frecuente ya que hasta un 60% de los pacientes la sufren en algún momento. También es común en la enfermedad de Alzheimer, diagnosticándose en un 40% de los casos (23). Pero el funcionamiento del psiquismo bradifrénico realmente se vuelve mas lento y rígido en general, y se asocia en la EP a serios problemas para realizar dos tareas a la vez, a la perseveración de respuestas, a una escasa flexibilidad cognitiva para cambiar de estrategias mentales (28,29), baja creatividad, falta de iniciativa y aplanamiento de la personalidad.

El paciente parkinsoniano muestra dificultades de origen primariamente neurológico y no sólo emocional para formular objetivos y planes, decidir qué parte de la información es relevante y cual no, iniciar acciones según estrategias adaptadas a las nuevas situaciones, controlar la marcha de esas acciones a través de una autoevaluación constante, valorar el progreso del plan elegido, reconocer la necesidad de parar la actividad y modificar el plan inicial, etc (30). A este complejo sintomatológico se le conoce como "síndrome disejecutivo" y responde a un trastorno de los lóbulos frontales cerebrales detectable mediante pruebas tales como SPECT y PET (31) y dependiente fundamentalmente de la alteración dopaminérgica de los sistemas mesocorticales.

Sin embargo en algunos casos la depresión puede ser tan intensa que el paciente de EP se encuentra tan inhibido mentalmente que puede parecer que tiene una demencia irreversible. Pero tratado con antidepresivos y atención psicológica mejora rápidamente su rendimiento cognitivo, revelándose su naturaleza afectiva y no orgánica. Estos casos (hasta un 10 % de las depresiones E.P.) se conocen como "pseudo-demencias depresivas". Por otra parte también se ha encontrado que en un alto número de casos estas pseudo-demencias son el pródromos de posteriores verdaderas demencias, indicando tempranamente la pseudo-demencia un serio trastorno subyacente de neurotrasmisores (32). Por ello el seguimiento cercano de una supuesta pseudo-demencia es inexcusable.

5.d Trastornos del lenguaje y habla.
En ambas enfermedades son frecuentes los problemas de comunicación. Puede llegar a desarrollarse un cuadro de mutismo en la EP y la EA pero sus causas y mecanismos son muy diferentes (25,29). En la enfermedad de Alzheimer aparece un cuadro de afasia porque se pierde la capacidad de la comprensión y expresión del lenguaje como proceso mental básico: ya no se "sabe" hablar. En la enfermedad de Parkinson son los aspectos motores del habla lo que se alteran provocando disartria: parálisis de cuerdas vocales, rigidez de lengua y laringe, débil soplo respiratorio: ya no se "puede" hablar correctamente con una vocalización y entonación adecuadas.

Un síntoma temprano del enfermo de Alzheimer consiste en el uso de palabras-comodín genéricas ("ésa cosa"), y finalmente las frases están mal construidas sintácticamente y son confusas y deshilachadas, por lo que no se entiende bien de qué hablan los pacientes de EA. Estos síntomas no suelen ocurrir en la enfermedad de Parkinson. El parkinsoniano puede llegar a tener serios problemas para hacerse entender verbalmente porque no vocaliza claro y habla casi en susurros, pero las palabras que usa son correctas y expresa bien sus ideas. Su capacidad básica del lenguaje no se ha perdido como en la EA, sino que no puede articular y entonar bien.

Sin embargo también hay que resaltar que la fluencia verbal, dependiente del déficit frontal, se encuentra típicamente disminuida en el paciente de EP; debido a ello genera pocas palabras de una categoría dada cuando se le pide, por ejemplo, palabras que sean frutas, o que comiencen por “s” (21).

El cólera

2008-11-06T11:39:00.000-08:00

¿Qué es el cólera?

El cólera es una infección intestinal aguda, grave, que se caracteriza por la aparición de evacuaciones diarreicas abundantes, con vómito y deshidratación que puede llevar al paciente a acidosis y colapso circulatorio en el término de 24 horas y en los casos no tratados puede ocasionar la muerte.

Son comunes los casos leves en los cuales únicamente se presenta diarrea y esto es lo característico en los niños.

El cólera es causado por un agente infeccioso; se trata de un bacilo aerobio, Gram negativo, con un sólo flagelo polar que le da gran movilidad llamado Vibrio cholerae, que fue descubierto en el año de 1883 por Robert koch, debido a una serie de investigaciones de microorganismos causantes de diversas enfermedades

El vibrión del cólera sobrevive por periodos hasta de 7 días fuera del organismo, especialmente en ambientes húmedos y templados; en el agua sobrevive unas cuantas horas y algunas semanas si ésta se encuentra contaminada con material orgánico.

Vibrio cholerae incluye dos clases de biotipos: El clásico y la variante el TOR; los dos biotipos se encuentran separados en dos serotipos principales: El Ogawa y el Inaba, raramente un tercer serotipo el Hikojima puede estar presente. Estos serotipos pueden cambiar durante las epidemias. Todos los serotipos producen enterotoxinas similares y también el cuadro clínico es muy semejante.

3.-Transmisión del cólera
Las causas del cólera son diversas .
La presencia del vibrio cholerae ,en aguas marinas ,en aguas de superficie, y en pescados capturados en zonas próximas.

Las aguas cloacales , pueden ser una gran causa en lo que respecta a esta enfermedad, miles de estudios verifican la presencia de la bacteria vibrio cholerae en este tipo de aguas , mas de 430.000, de microorganismos.

Estos agentes se alojan en diversos sitios ,y posterior a ello , los animales que son de consumo humano rodean este medio ambiente originándose un cierto porcentaje de probalidades de contraerlo ,conllevando a que nuestra salud este en un completo riesgo, un ejemplo podría ser los peces capturados, en aguas cloacales.

También se puede observar en pozos utilizados como fuente de agua ,las aguas tratadas cloradas no lo presentan aunque en las terminales de red de distribución se observa una disminución significativa del nivel del cloro ,en ciertos lugares ,como lo puede ser Perú.
La presencia de moluscos provinentes de aguas servidas ,son vendidos en tiendas, mercados ,etc.
Contaminación plena de los productos agrícolas a causa de aguas residuales.
Presencia del esta bacteria en platos, en ocasiones vemos esto en puestos de comida o ya sea otro tipo de ventas de comida con un bajo estado de higiene.

La contaminación de alimentos en la preparación de la comida ,como por ejemplo se puede observar el retardo del crecimiento del arroz mantenido bajo refrigeración ,pero con un crecimiento simultaneo ,tanto a temperatura ambiente como en refrigeración ,en la papa, el tiempo de generación y la capacidad de desarrollo bajo refrigeración caracterizan a la contaminación cruzada como de riesgo elevado ,o como también puede ser en la misma agua de lavado ,etc .

La ausencia de una desinfección ,como lo vendría a ser el simple lavado de manos , no es por lo general utilizado, pues es muy recomendable lavarse la manos después de defecar ,o realizar alguna otra actividad

Infección.

La vía de entrada siempre es la boca, al tomar agua o alimentos contaminados con heces fecales o vómitos de algún enfermo.
Esto no significa que el paso de una persona a otra sea directo; los vibriones son Fácilmente diseminadles a través de fuentes de agua como ríos, pozos y alimentos manejados sin higiene.
La posibilidad de que una persona se infecte con esta bacteria, depende de varias circunstancias: disponibilidad de medidas sanitarias básicas, acidez gástrica, inmunidad por haber estado expuesto al germen con anterioridad y estado nutricional.

El Vibrio cholerae es un organismo sensible a los cambios de ambiente y una vez que es ingerido tiene que sobrevivir, como todo germen patógeno, a la acidez gástrica. Así que una persona que padece la enfermedad, tuvo que consumir entre ¡un millón y cien millones de vibriones! Los que pasarán una prueba gástrica, que se instalan en la parte superior del intestino delgado. Una vez allí, las reacciones son diversas, dependiendo de las condiciones de inmunidad y nutrición en que se encuentre la persona infectada.

Debido a que en muchos países la carencia de servicios sanitarios básicos y la desnutrición son prácticamente una constante, el proceso de infección normalmente sigue el siguiente curso: instaladas en el intestino delgado, las bacterias se multiplican y penetran la mucosa intestinal . Como reacción al medio agreste que las rodea, producen una toxina que estimula la secreción de agua y sales, produciendo por muchas horas las copiosas diarreas y vómitos característicos de la enfermedad. Si no es atacada
rápidamente, sobreviene una deshidratación tan severa que en un período muy corto puede causar la muerte.

4.- Cadena Epidemiología

1. Agente: Vibrio cholerae es un bacilo Gram negativo pequeño, curvo, en forma de coma, muy móvil debido aun flagelo polar que posee. Es muy sensible a la acidez y sobrevive a temperaturas entre 22 y 40°C. Lo ideal para su crecimiento es 37.5°C.

Existen tres serogrupos principales de V. cholerae pero sólo el serogrupo 01 puede ocasionar el cólera. Este serogrupo se divide en dos biotipos: Clásico y El Tor, denominado así por una estación de cuarentena en Egipto, donde fue descrito en 1905.

Cada uno de los biotipos comparten los serotipos Inaba, Ogawa e Hikojima. La actual epidemia en Colombia y América Latina es producida por el biotipo El Tor, serotipo Inaba, el cual tiene algunas características que lo diferencian del clásico y explican su papel en la actual epidemia, la más importante, su mayor supervivencia en el ambiente, pues persiste por más tiempo en aguas superficiales, aguas de desagüe y en heces, lo que explica su mayor diseminación.

La relación infección/enfermedad varía entre 8/1 a 30/1, mientras que la misma relación con el biotipo clásico es de 4/1. Por lo tanto, con El Tor se presentan más casos asintomáticos o leves, lo que por un lado es una ventaja, pero desde el punto de vista epidemiológico representa un problema por el número tan alto de asintomáticos que si bien no enferman, sí excretan la bacteria en las heces. Por último, la letalidad por el
biotipo El Tor es menor.

2. Cólera endémico y epidémico: en las áreas endémicas como el sub continente indio, el cólera permanece confinado, con uno o dos brotes por año, siendo más frecuente en las épocas de lluvias. En estas zonas el cólera es responsable del 5% de todos los casos de diarrea. En cambio, cuando la enfermedad llega por primera vez a una región libre del vibrión, la tasa de ataque es muy alta por el gran número de susceptibles. En estas áreas, luego de los brotes iniciales, la enfermedad tiende a volverse endémica, especialmente si subsisten las malas condiciones de higiene y saneamiento ambiental.

3. Reservorio: se ha considerado al hombre como único reservorio del V. cholerae, aunque actualmente se sospecha de otros reservónos acuáticos como moluscos, cangrejos y ostras, que explicarían los casos esporádicos que se han encontrado en las costas del Golfo de México mucho antes de la actual epidemia.

4. Mecanismos de transmisión: el cólera se transmite por contaminación del agua con heces y vómito de pacientes y portadores y por la ingestión de alimentos contaminados.
Desde los trabajos de Snow se conoce que el agua es el vehículo por excelencia para su transmisión, ya que el Vibrio cholerae sobrevive más en ella que en los alimentos. En el agua de mar puede subsistir hasta 13 días a temperatura ambiente y hasta por 60 días en refrigeración. Los alimentos, especialmente cuando se consumen crudos o un tiempo después de ser cocinados, son otro medio de contagio. Las ostras, camarones, cangrejos figuran como los alimentos más comunes en la diseminación de la enfermedad. La
supervivencia de la bacteria en los productos de mar se estima en 2 a 5 días.

Las hortalizas, verduras y frutas, especialmente cuando para su riego se emplean aguas contaminadas, son también fuente de infección. Aunque se puede dar la transmisión de persona a persona, epidemiológicamente este mecanismo no es importante. Las moscas parecen tener un papel en la transmisión del cólera al contaminar los alimentos, aunque aún no está plenamente confirmado

5. Período de transmisibilidad: sin tratamiento, cerca del 50% de los pacientes excretan el bacilo hasta por 5 días; sin embargo, muchos casos leves o asintomáticos pueden eliminarlo en las heces por períodos de hasta dos semanas en el caso de no recibir antibióticos. El portador crónico es raro.

6. Población susceptible: está constituida por aquellas comunidades carentes de suministro de agua y disposición adecuada de excretas. La mala higiene personal y ambiental, la desnutrición, otras enfermedades subyacentes y la aclorhidria, también favorecen la infección.

7. Tasa de ataque: la tasa de ataque en una epidemia está entre 0.2 y 2% de la población susceptible.

8. Letalidad: ante una comunidad preparada y con tratamiento oportuno, la letalidad no sobrepasa el 1%. Sin tratamiento, sin campañas educativas se ha llegado a observar una letalidad hasta del 50%.

9. Inmunidad: la inmunidad es específica para los serotipos; sin embargo, pueden observarse ataques secundarios 1 a 5 años después de haber sufrido la enfermedad. La protección es dada principalmente por la colonización bacteriana; los anticuerpos vibriocidas se correlacionan con la protección relativa que se observa en áreas deendemia.

5.-Fisiopatogenia

El Vibrio cholerae produce la clásica diarrea enterotoxigénica. Para producir la enfermedad se requiere:

1. Ingestión del vibrión: el cólera se adquiere por agua o alimentos contaminados y se necesita un inoculo relativamente alto, 108 microorganismos, para desencadenar la enfermedad. Esta es al menos una de las causas que explican por qué los niños menores de dos años son menos susceptibles al cólera, pues para adquirir este inoculo deben ingerir un volumen de agua superior a sus necesidades.

2. Sobrepasar la barrera gástrica: el vibrión sobrevive mejor en un pH alcalino. El pH ácido, inferior a 2.4 es vibriocida. Condiciones como la aclorhidria, empleo de antiácidos, gastrectomía, favorecen la infección, por cuanto disminuyen la acidez gástrica. En estos casos el inoculo desencadenante puede ser menor, como 103 microorganismos.

3. Colonizar el intestino delgado: donde encuentra un ambiente alcalino, óptimo para su multiplicación y supervivencia. Llega a la superficie intestinal valiéndose de movimiento dado por su flagelo, su quimiotaxis y gracias a la producción de una enzima, mucinasa, que destruye la capa de moco intestinal. Luego, mediante adhesinas, se fija al borde en cepillo de los enterocitos, en donde la bacteria estimula la secreción de un líquido intestinal alcalino que favorece su crecimiento.

4. Producción de la enterotoxina: la enterotoxina colérica o colerágeno, es una molécula grande, con un peso molecular de 84.000 daltons, compuesta por dos subunidades A y B.
La subunidad A, el fragmento activo de la enterotoxina, está constituida por dos fragmentos A1 y A2. La subunidad B, realmente son 5 subunidades, las cuales se adhieren a un receptor lipídico del epitelio intestinal, el gangliósido GMI, con lo que permite que la subunidad A sea liberada e inyectada a través de la membrana celular.

Una vez dentro de la célula, la subunidad A inicia una serie de fenómenos complejos que en última instancia llevan aun exagerado aumento de la adenilciclasa, lo que a su vez conduce a la acumulación intracelular de adenosina monofosfato cíclico (AMPc), responsable de la secreción neta de cloro, potasio, bicarbonato y agua por los enterocitos de las criptas intestinales. Por el aumento del AMPc se produce también un
bloqueo de la absorción neutra del sodio unido al cloro.

Se da entonces una secreción copiosa de líquido isotónico desde la célula y el espacio extracelular hacia la luz intestinal, de tal magnitud que sobrepasa la capacidad de absorción del colon y es justamente lo que explica la catástrofe hidroelectrolítica de esta enfermedad, que lleva al paciente, en pocas horas, al choque hipovolémico, acidosis metabólica e hipokalemia severa.

Como consecuencia de los vómitos, anorexia y metabolismo aumentado, puede aparecer también hipoglucemia. No hay invasión de la bacteria a la mucosa; los cambios histopatológicos son mínimos, lo que explica el aspecto de "agua de arroz" de las heces del paciente colérico, pues no contiene proteínas ni células sanguíneas.
Resumiendo el modo de transmisión del cólera:

· hombre (reservorio principal)
· tuvo digestivo: boca, puerta de entrada , intestino :sitio de multiplicación ,recto: puesta de salida
· transmisión :
a.-ano-mano-boca
b.- mano-mano-boca
c.- persona a persona ,alimentos: leche, agua ,pescados , etc
· factores asociadas
-hacinamientos
-desnutrición
-atraso cultural
-bajo nivel socioeconómico

6.- Métodos de diagnóstico
La solicitud de exámenes de laboratorio por una sospecha inicial de cólera basada en el reconocimiento de las características clínicas típicas y el entorno epidemiológico apropiado, es sumamente importante.

Como la mayoría de las diarreas bacterianas son autolimitadas, los cultivos de heces generalmente se restringen a casos con síntomas graves que requieren hospitalización, persistente o recurrente, y la presentación clínica como disentería.
El laboratorio clínico o de salud pública normalmente está organizado para procesar los espécimenes siguientes un ritmo diseñado para identificar una lista de los organismos patógenos entéricos prevalentes en la región. La mayoría de los laboratorios quizás no inoculan los medios como es debido para aislar los vibriones amenos que se les pida específicamente lo que hagan.
Vibrion cholerae no es el único organismo que causa diarrea o heces como agua de arroz, aunque produce la enfermedad más grave. El método que adopte un laboratorio especifico para el aislamiento de los vibriones dependerá de la frecuencia prevista y de la efectividad en función del costo de incorporar el medio TCBS con carácterrutinario.

Los vibriones pueden ser aislados en otros medios de montaje en placas, pero una búsqueda específica puede necesitar identificar V. cholerae; o buscar bacilos gram negativos o colonias positivas a la oxidasa.

Los especímenes de heces se deben obtener al inicio de la enfermedad y preferentemente de las primeras 24 horas y antes que el paciente haya recibido agentes bactericidas. Los hisopos rectales probablemente son sumamente eficaces en la fase aguda de la enfermedad, pero menos satisfactoria para pacientes convalecientes.

Anticuerpos monoclonares basados en estudios enzimáticos unidos a ensayos inmunoabsorbentes por identificación y serolipificación del Vibrio cholerae 01.
Los anticuerpos monoclonales están directamente junto a antígenos o específicos de Vibrio cholerae 01 lipopolisacáridos donde usaron en diferentes relaciones enzimáticas (ECISAS), designado por identificación y serotipificación de V cólera 01. Al intercalar ELISA, un anticuerpo monoclonal contra los grupos específicos antigénicos fueron usados como captura de anticuerpos mientras que la conjugación de peroxidasa y
anticuerpos monoclonales directamente contra grupos y tipos antigénicos específicos fueron usados como anticuerpos secundarios. Anticuerpos monoclonales fueron siempre usados en la prueba ELISA, test inhibitorios con completa inhibición bacteriana en microtiter con V. cólera cubierto con V. cólera 0l tipo polisacárido.

En resumen, los anticuerpos monoclonales se demostraron al ser usados en test de aglutinación. La enzima inmuno-ensayo file igualmente sensible, demostrando reacciones positivas con todos V. chólera 01 junto a pruebas o ensayos mientras todo V.

chólera non-01 también junto a cepas de E. Coli, Shiguella sonnei, Salmonella spp., Citrobacter freundii; and Brucella abortos fueron negativos. La aplicación de microtiter hace el inmunoensayo adecuado con bajo consumo de reactivos para detección de muestras de casos sospechosos como también del medio ambiente; (Gustafsson B. Karolinsko Sweden 1984).
Un procedimiento de coaglutinación para detectar Vibrión cholerae fue aplicado directamente a 125 muestras de material fecal recibidas en el laboratorio para cultivos bacteriológicos; muchos de éstos fueron casos sospechosos de cólera. De 47 casos detectados comprobados bacteriológicamente de cólera; 44 (93.6%) dieron resultados positivos por el método de coaglutinación. Hay una buena correlación entre el método de coaglutinación, la microscopia de campo oscuro y cultivos. (Jesudason Hahgavelv 1984).

El diagnóstico del Cólera lo clasifica el Ministerio de Sanidad y Asistencia Social de la siguiente forma:
Diagnóstico Clínico: El cual se caracteriza por diarrea líquida profusa, de inicio brusco, de curso rápido asociado a vó mitos y calambres abdominales. La instalación es subida y grave, las deposiciones son de color blanquecino como «agua de arroz» y no tienen moco o sangre. La persona afectada puede defecar inicialmente 1 a 2 litros por hora en promedio, lo cual conlleva a deshidratación la cual se instala rápidamente.
El estado de shock puede desarrollarse en pocas horas.

Diagnóstico Epidemiológico: es el paciente que presenta diarrea y/o vómitos que indique directamente de su gravedad y que además presente una de las siguientes circunstancias a) Proceder de una zona endemoepidémica de cólera y que haya entrado al área antes de 5 días del inicio de los síntomas, b) Contacto domiciliario de una persona procedente de una área endemoepidémica de cólera, c) Que haya sido contacto de un caso de cólera confirmado por laboratorio.

Diagnóstico de Laboratorio: Personas con cuadro de diarreas y/o vómitos independientemente de su gravedad, con resultado de laboratorio positivo por aislamiento y/o serología. La confirmación bacteriológica por cultivos y las pruebas de sensibilidad de la bacteria a los antibióticos son necesarias en los primeros casos que se presentan al hospital. Los laboratorios de bacteriología de todos los hospitales que conforman la red de laboratorios del cólera, que caracteriza el Instituto Nacional de Salud; está dotado de medios necesarios para aislamiento e identificación del V.cholerae.

Una vez confirmada la etiología en los primeros casos que se presentan al hospital, se puede establecer el diagnóstico sólo sobre la base de los criterios clínicos. Sin embargo, es aconsejable una vez a la semana llevar a cabo estudios bacteriológicos en una muestra de casos nuevos en un día para vigilar el patrón de resistencia a los antibióticos.

La toma de muestras en condiciones adecuadas es el requisito más importante para la confirmación bacteriológica de un diagnóstico de cólera. Las personas o los servicios encargados de esa actividad deben tener en todo momento una provisión suficiente de medios de conservación de las muestras durante el transporte.
Muestras clínicas: Hisopado rectal: El método más usado por razones prácticas es el
hisopado rectal a pesar de que solo permite obtener alrededor de 0.1 mi de heces aún cuando sea tomado en las mejores condiciones. Se calcula que en 1 mi de heces coléricas típicas hay entre l0 y 10 UFC de vibriones, por lo tanto si no se han administrado sustancias antimicrobianas al enfermo, el hisopado contendrá un número suficiente de vibriones.
Técnica A.- Introducir:

Heces Diarreicas: La extracción con sonda es el método adecuado aunque no resulta fácil de aplicar en las condiciones propias de las campañas. La muestra no debe tomarse del recipiente donde el enfermo ha hecho la deposición, ya que puede haber quedado contaminado por defecaciones anteriores, en cuyo caso se obtendrán resultados falsamente positivos. En cambio si el recipiente ha sido objeto de una desinfección previa, el análisis bacteriológico puede dar resultados falsamente negativos. Para la toma de muestra pueden usarse sondas de cauchos del No 26 al 28. Estas muestras deben ser recogidas durante la fase de diarrea acuosa.

Técnica: - Introducir un hisopo buferado en el recto unos dos centímetros
aproximadamente, imponiéndole movimiento de rotación, recoger la mayor cantidad posible de material de las paredes de la ampolla rectal, dejando que el hisopo permanezca por algunos segundos con el fin de que el algodón absorba la mayor cantidad de muestra.
- En caso de niños, colóquense de tal manera que descansen sobre el estómago.
- Sepárense ampliamente los glúteos del niño e introdúzcase el hisopo estéril, con movimiento circular, más allá del esfínter anal, no tocar periné 3. Vómitos: Los vómitos son menos satisfactorios que las heces para el aislamiento del Vibrión cholerae.
En caso de su toma se procede de la misma forma que para recolectar heces diarreicas.

4. Muestras de portadotes contacto y convalecientes:
Los portadores, sean convalecientes o simples contacto eliminan menos vibriones(alrededor l0 a l0 por gramo de material fecal). Por este motivo conviene usar en vez de hisopados rectales, muestras de heces recientes debidamente obtenidas. Se utilizan varios métodos:

a. Inocular por lo menos 1 gramo de heces reciente en unos 50 ml de solución de agua peptonada alcalina y practicar una incubación por espacio de 6 a 8 horas de encubar las placas.
b. Para detectar un mayor número de portadores contacto y convalecientes se recomienda:
Purgar al paciente administrando preferentemente 30 gramos de Manitol, o bien 15 a 30 gramos de Sulfato de Magnesio.

Tomar para el examen la segunda o tercera deposición liquida.
Cadáveres: En caso de cadáveres, cuando la situación la demanda si se quiere confirmar por el laboratorio la muerte por cólera se pueden enviar muestras de: 1) excretas 2) intestino delgado.
La elección del medio para la siembra de placas depende de la experiencia de quien vaya a utilizarlo y de los recursos disponibles. Algunos medios clásicos no son inhibidores o sólo lo son ligeramente (agar nutritivo pH 7,5 agar gelatina pH 8.2), mientras otros son muy selectivos (medio TGBS pH 8,6; medio Monsur pH 8,5). Se debe utilizar para cada muestra tanto un medio selectivo como uno no selectivo. Se debe recordar que para el estudio serológico, pruebas de la oxidasa y otras pruebas bioquímicas, las colonias a investigar no deben provenir directamente de un agar selectivo, y debe realizarse pase por agar no selectivo (agar nutritivo, agar gelatina etc.) antes de realizar las pruebas.

7.-Síntomas del cólera

Alguna muestra y síntomas relacionados con el cólera son como sigue:
· Inicio repentino de la diarrea acuosa, hasta 1 litro (cuarto de galón) por hora.
· Membranas secas del moco o boca seca.
· Sed excesiva.
· Frialdad, palidez, cianosis
· Salida baja de la orina.
· Calambres abdominales.
· Dolo abdominal por irritación de la mucosa
· Deshidratación.
· Manos arrugadas
· Calambres de la pierna.
· Sed.
· Calambres abdominales.
· Náusea.
· Heces blandas y aguadas
· Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en tejidos periféricos), taquicardia
· La presión sanguínea cae
· No causa fiebre (o esta es moderada)
· Disfunción sexual
· Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos, puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia mesentérica
· Muerte

8.-Complicaciones del cólera

El cólera puede ser subclínico, un episodio ligero de diarrea sin complicaciones , o bien una enfermedad fulminante , con complicaciones y rápidamente mortal
Según Walt y Cool , en una revisión hecha en 1986 , concluyen que el desequilibrio hidroeléctrico es la complicación mas frecuente y constituye la muerte de niños y ancianos , cuando no es diagnostico y tratado a tiempo.

Estudios recientes se ha observado que el bicarbonato es el mas afectado produciendo una acidosis y el faelo renal agudo .En los individuos afectados por el vibrio cholerae se encontró una hiperproteinemia causada por la deshidratación, una hiperfosfotemia por la acidosis láctica y el faelo renal .
El calcio y el magnesio se elevan pero por lo general no producen alteraciones y cuando los produce con casos de tetania .

La insuficiencia renal es una complicación agua en el cólera , por la disminución abrupta de la percusión renal causada principalmente por la hipovolencia la cual es producida por trastornos circulatorios locales que ocasionan diversas alteraciones degenerativas de los nefronos
Potencialmente reversible en la medida que se repongan los perdidos ;pueden ser de tipo funcional u orgánico y se presentan en pacientes con desequilibrio electrolítico severo, estado de choque o septicemia .

Con su método invasivo (colonoscopia ) se logra que existe disminución en la absorción del agua y aumento en la excreción del potasio y esto es debido a que la toxina colérica aumenta la adenosin monofosfato cicloso en las células epiteliales del colon .
debilitados por otra causa o como estos casos una diarrea intensa .

9.-Tratamiento
En 1984, se hace una revisión y se encuentra que desde 1883 quedo establecido que la causa determinante de la muerte por gastroenteritis era la alteración de volumen y las depresiones en el equilibrio hidroeléctrico y acido base de los líquidos corporales .
Se han realizado mucho trabajos experimentales para obtener una droga que reduzca de forma rápida los fluidos corporales :

El uso del acido nicotínico ,efecto de la somastotina intravenosa del grupo A .
M. molle efecto de las enzimas pancreáticas , su relación con el estado nutricional y la incidencia del cólera .Con todos estudios se reafirmado una vez mas que solo la terapia de restitución de las pérdidas , de forma adecuada y a tiempo (V.O y V.E ) , en los casos de cólera permite reducir la mortalidad a un 1% , en todos los grupos de edad y en cualquier lugar que se presentes. Este tratamiento no es costoso , ni presenta dificultad técnica alguna .
En pacientes con diarrea aguda , el tratamiento inicial es evitar la deshidratación, para ello es necesario el aumento de líquidos y la ingesta de alimentos normalmente ,ofrciendo alimentos de fácil digestión.
En ocasiones puede presentarse estado de shock ,para eso hay que equilibrar el medio entorno del paciente .

En pacientes adultos o niños , administrar tanto volumen de cierto medicamento para que sea necesario , para sacar al paciente del estado de shock . Una vez recuperado administrar S R O a sorbos cortos y frecuentes.

Debe existir una evaluación clínica del paciente
El uso de quimiofrilaxis maciva no ha logrado limitar la propalación del cólera , los resultados han sido desalentadores , desviando el uso de otras medidas eficaces .

10.-Vacuna contra el cólera
En 1885 se ensayo por primera vez en España , la vacuna contra el cólera en humanos en un estudio llevado a cabo por FERRAN . sin embargo no es si no hasta 1964 que comienzan los ensayos clínicos bajo control en Calcuta ,Dacca y Filipinas.

La vacuna estaba compuesta por cepas de de colera clasica o el TOR con un calor de limitado.
Los ensayos clínicos demostraron que la vacuna poseía un 50% de efectividad para reducir la frecuencia de la enfermedad clínica por un periodo de 3 a 6 meses , que no previene la transmisión de la enfermedad . Esta vacuna se colocaba intramuscularmente o en forma subcutánea , eran necesarias las dosis de refuerzo , su eficacia fue menor en niños . La aparición de complicaciones sumado a las nuevas experiencias con la vacuna oral hizo que la vacuna parenteral cayera en el olvido

11.-Prevención

Las mejores medidas preventivas para el cólera son las siguientes:
Utilizar sólo agua que haya sido hervida o desinfectada químicamente para:
o Beber o preparar bebidas tales como el té o el café.
o Lavarse los dientes.
o Lavarse la cara y las manos.
o Lavar las frutas y los vegetales.
o Lavar los utensilios para comer y el equipo para la preparación de los alimentos.
o Lavar las superficies de los botes, las latas y las botellas que contengan alimentos o bebidas.
No comer alimentos o tomar bebidas de fuentes desconocidas.

Cualquier alimento crudo podría estar contaminado, incluyendo los siguientes:
o Las frutas, los vegetales, las verduras de las ensaladas.
o La leche y los productos lácteos no pasteurizados.
o La carne cruda.
o El marisco.
o Cualquier pescado capturado en los arrecifes tropicales en lugar del océano abierto.
Hay disponible una vacuna para el cólera, pero normalmente no es recomendada por los CDC o la Organización Mundial de la Salud (World Health Organization) ya que sólo del 50 al 70 por ciento de las personas vacunadas desarrollan inmunidad para el cólera, y la inmunidad dura sólo unos pocos meses. Actualmente, ningún país requiere la vacuna del cólera para la entrada al país si llega de países infectados con cólera.

ACNÉ JUVENIL

2008-10-17T13:45:00.000-07:00

CONCEPTO
Es una dermatosis crónica multifactorial, universal, propia de la postadolescencia, que afecta al 85% de la población, tan frecuente en hombres como en mujeres, en relación con el folículo pilosebáceo, de base seborréica, de duración limitada, con lesiones comedonianas, que pueden evolucionar, independientemente, hacia pápulas, pústulas, nódulos, quístes o cicatrices y con posibles consecuencias estéticas y psiquicas.

MANIFESTACIONES CLINICAS Y FISIOPATOLOGIA
Seborrea: piel untuosa y brillante, en la cara, torax y espalda por exceso de secreción sebácea, con aumento de escualeno y ácidos grasos libres en C17-C18 y disminución de triglicéridos, especialmente el ácido linoléico, a causa de la labilidad hormonal con incremento
de la testosterona libre por disminución de SHBG (Sexual Hormone Binding Globuline)
de la 5-a-reductasa en los sebocitos
del nº de receptores de andrógenos en los sebocitos
de uno o varios andrógenos suprarrenales
de la 3-b-HSD que permite la transformación de la DHA y 5-DHA en D-4- androstendiona, precursora de la testosterona y cambios en otras hormonas como estrógenos en grandes dosis, progesterona en competición con la 5-a-reductasa y secundariamente hormonas hipofisarias
Comedones: pequeñas elevaciones cutáneas, bien limitadas, no inflamatorias, duras, blancas o amarillentas y de superficie lisa en el caso de los cerrados, duras, negruzcas y de superficie plana o umbilizada, en los abiertos (espinillas), producidos por:
retención sebácea derivada de la obstrucción del canal pilosebaceo a causa de la hiperqueratosis o edema infundibular, hiperplasia o hiperactividad de las glandulas sebáceas y
factores químicos del escualeno y ácidos grasos hidrolizados de los triglicéridos mediante lipasas endogenas o bacterianas (Staphylococcus epidermididis, Pityrosporum ovale, Propionibacterium acnes) o de las tres causas al mismo tiempo.

Pápulas: pequeñas elevaciones cutáneas, bien limitadas, duras, que se diferencian de los comedones por ser algo mayores, eritematosas y dolorosas, lo que indica el carácter inflamatorio derivado de la rotura de la pared del comedón cerrado, con invasión del infiltrado neutrofílico. Los comedones abiertos, si no se traumatizan, no producen pápulas.
Pústulas: pequeñas elevaciones cutáneas, inflamatorias, derivadas de las pápulas, igualmente bien limitadas, eritematosas y dolorosas pero más blandas y profundas por el absceso perifolicular y contenido purulento secundario a la infiltración linfo-histiocitaria que tiende a salir en superficie

Nódulos: elevaciones cutáneas, también inflamatorias, de mayor tamaño y profundidad que las pápulo-pústulas, bien limitadas, consecuencia de la rotura en profundidad de la pared folicular y retención del infiltrado celular, por no poder salir a la superficie de apariencia normal. Pueden evolucionar hacia la absorción y resolución con cicatriz o hacia la abscesificación con fluctuación y drenaje posterior en superficie.

Quistes: elevaciones cutáneas, redondas, bien limitadas, de igual tamaño o mayores que los nódulos, de superficie blanca o ligeramente amarillenta, frecuentemente con orificio negruzco central, consecuencia de la retención no inflamatoria de las estructuras infrainfundibulares del folículo pilosebaceo, aunque en ocasiones puede tener fases inflamatorias.

Cicatrices: elevaciones (hipertrofia) o depresiones (atrofia) cutáneas, residuales, al principio eritematosas y después del color normal de la piel o ligeramente pigmentadas, que remplazan, por tejido fibroso, las lesiones e inflamaciones iniciales del acné. Cuando la fibrosis es exagerada tanto en profundidad como en superficie, sobrepasando claramente el volumen de la lesión originaria se denomina queloide.

Algunas formas clínicas particulares de acné

ACNE NEONATORUM
# en los tres primeros meses de la vida
# comedones, pápulas, pústulas en cara
# regresa espontáneamente en 4-6 meses
# se debe a la acción de los andrógenos maternos o fetales
ACNE OCUPACIONAL
= comedones, pápulas, pústulas en zonas cubiertas
= en relación con: hidrocarburos clorados, alquitranes, aceites minerales, etc.
= regresa con el cuidado higiénico del cuerpo y de las ropas
= se debe a la obstrucción mecánica del infundíbulo pilar
ACNE COSMETICO
comedones, pápulas, pústulas en zonas estéticas
relación con lanolina, vaselina, aceites vegetales,ác. oléico, brillantina, etc.
regresa con el adecuado cuidado cosmético
tiene el mismo origen que el acné ocupacional
ACNE MEDICAMENTOSO
desde acné comedoniano hasta el más grave
en relación con:
hormonas (corticoides, danazol, anticonceptivos orales, etc.)
antiepilépticos (barbitúricos, hidantoinas, etc.)
antidepresivos (litio, amineptina, maprotilina, imipramina, etc.)
miorrelajántes (dantrolene)
desintoxicantes (disulfiram)
laxantes y vitaminas del grupo B (B12, etc.)
antituberculosos (isoniazidas, ethionamidas, rifampicina, etc.)
halógenos (yodo, bromo, etc.)
azathioprina, ciclosporina y otros
regresa con la suspensión del medicamento
de origen inflamatorio o por retención

CONDUCTA A SEGUIR
Normas generales
== Evitar cambios hormonales, con ritmos de vida ordenados, sin exceso de tóxicos o excitantes (café, alcohol, chocolate, etc.) sin estrés, emociones o conflictos afectivos.
== Evitar los productos comedogénicos profesionales, cosméticos o medicamentosos.
== Practicar una higiene corporal equilibrada y regular
== Valorar el grado de gravedad del acné para aplicar el tratamiento adecuado y proporcional

Cuidados locales
El tratamiento del acné, está encaminado a corregir las tres causas etiopatogénicas: hiperseborrea que aumenta los ácidos grasos libres, hiperqueratosis folicular que obstruye el folículo y la flora bacteriana que hidroliza las grasas, por lo que en las

FORMAS MÍNIMAS O LEVES DE ACNE

es suficiente Una higiene simple y regular con tensioactivos que reúnan en las mejores condiciones las siguientes actividades:
- humectante de las grasas por disminución de la tensión superficial del agua
- solubilizante introduciendo en sus micelas las grasas, por frotamiento
- emulsificante por dispersión sobre las grasas permitiendo eliminarlas por enjuague
- detergente por fijación hidrofóbica sobre las moléculas de grasa
&& Una discreta descamación con queratolíticos suaves, como el ácido salicílico o descamantes por frotamiento con abrasivos suaves como los gránulos de polietileno
&& Un antiséptico, como el cloruro de benzalkonio, el peroxido de benzoilo o la eritromicina:
–El cloruro de benzalkonio es un buen bactericida pero sobretodo de Propionibacterium acnes y Staphylococcus epidermidis pero es incompatible con jabones y compuestos aniónicos por lo que se ha formulado con limpiadores tipo "owenethers", es decir un sistema de etoxilatos en el que una parte es más soluble en aceite que en agua y la otra más en agua que en aceite siendo las dos parcialmente solubles tanto en agua como en aceite lo que hace que trabajen juntas para mezclar y suspender las fases de aceite y agua en una emulsión que se elimina con el el enjuague.

–El peróxido de benzoilo, importante bacteriostático y bactericida por su potencial de oxidación, tiene la ventaja de la triple acción: antiseborreica, anticomedoniana y antiinflamatoria, por lo que se emplea, al 5-10%, en todo tipo de acnés, especialmente en los comedonianos que evita la combinación de tratamientos tópicos.

–La eritromicina base al 2% por su acción bacteriostática y antiinflamatoria que a diferencia de sus bases no tiene problemas de sensibilización ni riesgo de diarreas pseudomembranosas, como es el caso de la clindamicina

&& La vitamina A ácida (ácido retinoico, ácido all-trans-retinoico, tetrinoina), y la isotretinoina son comedolíticas disminuyendo la adherencia de las celulas escamosas de la región intrainfundibular, causantes de la obstrucción del conducto, por lo que se emplean, en crema, gel o loción a concentraciones entre 0,025 y 0,5%.

Sea cual sea el tratamiento que se elija hay que advertir que, si cumple la triple función, obligatoriamente se produce una cierta irritación porque si no hay descamación hay inflamación y si se evita ésta, como en el caso de la vitamenina A ácida, la comedolisis implica irritación. El tratamiento más etiopatogénico y de fácil cumplimiento es la combinación de un descamante con un antiséptico y un limpiador.

Cuidados parenterales
El tratamiento sistémico del acné siempre va combinado con el local y está en relación con el estado evolutivo y la gravedad de las lesiones. Si después de 2-3 meses de tratamiento tópico, las lesiones siguen estabilizadas o empeorando en número e intensidad, se debe añadir progresivamente medicamentos parenterales encaminados a potencializar los tres efectos antiacnéicos locales, teniendo en cuenta los menores efectos secundarios y el fácil cumplimiento.

TENSION PREMENSTRUAL

2008-07-31T14:52:00.001-07:00

SINTOMAS

Suele aparecer entre 3-7 días antes (incluso 10-14 d) y desaparece 24-48 horas después.

- Hinchazón (bajo abdominal y mamas)
- Peso
- Dolor de mamas
- Inestabilidad emocional (irritabilidad o depresión)
- Cefaleas (sbtd en mujeres con migrañas)
- Fatiga
- Acné
- Estreñimiento
- Sed, hambre
- Sofocos, escalofrios
- Dificulttad de concentración.

PATOGENIA

Desconocida realmente.
Posiblemente ¯brusca de los opiaceos endógenos tras 2 semanas antes de la regla.

TRATAMIENTO

-Dieta: ¯ sal, cola, café, alcohol, chocolates, dulces, conservas, grasa.
verdura cruda, frutas, leche desnatada, HHCC, fibra, carne.
-Descanso, ejercicio, relajación mental y emocional.
-Farmacos:
- Analogos GnRH: suprimen ovulación.
Osteopeniaè no se usan. No más de 6 meses.
- Danazol: inhibe la ovulación. Es un andrógeno sintético que inhibe la
liberación de gonadotropinas por la hipofisis.
Está indicado en el tratamiento de la endometriosis.
- Anticonceptivos orales: no muy eficaces. Pueden cefaleas en adolescentes
- Diuréticos
- Antagonistas PG: cuando se asocia dismenorrea
- Bromocriptina: para dolor mamario
- Vit B6Alprazol

DISMENORREA

2008-07-31T14:48:00.000-07:00

CONCEPTO

Dolor abdominal o pélvico inmediata__ antes de la menstruación o coincidiendo con ella.
* Primaria: No existe otra patologia pélvica de origen orgánico
* Secundaria: Dolor producido por patologia pélvica orgánica o por lo menos, se asocia
a endometriosis, procesos infecciosos, adenomiosis, estenosis cervicales, sindrome de congestión pelviana, DIU.
Endometriosis interna /adenomiosis: asienta en miometrio uterino.
Presencia de glándulas endometriales formando nidos en el espesor del
miometrio. También denominados endometriosis interna.
Endometriosis externa: la que asienta en un lugar diferente al útero

ETIOLOGIA

- Factores psicológicos
- Factores hormonales: ADH en el 1ºdía de regla, PRL
(puede ser causa o consecuencia)
- Factores cervicales: estenosis del cuello con retención de la regla.
Mejora tras el parto
- Contractilidad uterina: actv. basal (>10 mm Hg), presión intrauterina,
u contracciones
- Ausencia de segmento uterino: al actv. va desapareciendo, lo que
provoca isquemia y dolor
- PG, junto con alt. ováricas. Hacen que exista actv. uterina anormal
(disritmica) y ¯diametro del segmento uterino
- Sensebilidad de las terminaciones nerviosas del útero
- Utero en retro

TRATAMIENTO

1- Anticonceptivos hormonales orales: ttmto de elección sbtd si se desea evitar embarazo
Mecn: Disminuyen PG al disminuir el contenido sg y al inhibir la ovulación

2- Inhibición de la síntesis de PG:
fenamatos: d’ arilpropiónico: Ibuprofeno, Naproxeno sódico, Ketoprofeno.
Si fracasan ambos èlaparoscopia para descartar causa orgánica

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

2008-06-20T00:09:00.000-07:00

Definición: Elevación de la PA sistólica y/o diastólica, primaria o secundaria

Etiología y patogenia
Hipertensión primaria. La hipertensión primaria (esencial) es de etiología desconocida; no es probable que sus diversas alteraciones hemodinámicas y fisiopatológicas sean consecuencia de una causa única. La herencia es un factor predisponente pero el mecanismo exacto no está claro.

Los factores ambientales (p. ej., Na de la dieta, obesidad, estrés) parecen actuar tan sólo en personas genéticamente sensibles. Los riñones aislados, perfundidos, de ratas Dahl sensibles a la sal (que son genéticamente tendentes a la hipertensión cuando se las alimenta con una dieta rica en sal) no excretan agua o Na tan rápidamente como las ratas Dahl resistentes a la sal.
Los mecanismos patogénicos tienen que conducir a una resistencia vascular periférica total (RPT) aumentada provocando vasoconstricción, a un aumento del gasto cardíaco (GC) o a ambos porque la PA es igual a GC (flujo) veces la resistencia. Aunque se afirma ampliamente que la expansión del volumen líquido intra y extravascular es importante, esta expansión sólo puede aumentar la PA aumentando el GC (por aumento de retorno venoso al corazón), aumentando la RPT (al provocar vasoconstricción) o por ambos mecanismos; frecuentemente no hace ninguna de las dos.

En algunos casos de hipertensión se ha descrito un transporte anormal de Na a través de la pared celular debido a un defecto o inhibición de la bomba de Na-K (Na+, K+- ATPasa) o a un aumento de la permeabilidad para el Na+. El resultado neto es el aumento del Na intracelular que hace a la célula más sensible a la estimulación simpática. Como el Ca sigue al Na, se ha dicho que la acumulación de Ca intracelular (y no el propio Na) es responsable del aumento de sensibilidad. La Na+, K+-ATPasa puede ser también responsable de bombear noradrenalina de nuevo a las neuronas simpáticas para inactivar este neurotransmisor. Así pues, la inhibición de este mecanismo podría estimular, concebiblemente, el efecto de la noradrenalina. En niños normotensos de padres hipertensos se han descrito defectos del transporte del Na.

La estimulación del sistema nervioso simpático eleva la PA, generalmente más en los enfermos hipertensos o prehipertensos que en los normotensos. Se ignora si esta falta de hiperrespuesta reside en el propio sistema nervioso simpático o en el miocardio y músculo vascular liso que inerva, pero frecuentemente puede detectarse antes de que se desarrolle una hipertensión sostenida. Un pulso elevado en reposo, que puede ser una manifestación de aumento de la actividad nerviosa simpática, es un factor predictivo bien conocido de la posterior hipertensión.

Algunos enfermos hipertensos tienen una concentración de catecolaminas circulantes en reposo más alta de lo normal, sobre todo al comienzo de la evolución clínica.
Los fármacos que frenan la actividad nerviosa simpática frecuentemente reducen la PA en pacientes con hipertensión primaria. Sin embargo, esta observación no puede considerarse como evidencia para implicar al sistema nervioso simpático como factor causal de la hipertensión primaria en enfermos hipertensos. En éstos, los barorreflejos tienden a mantener la hipertensión, más que a contrarrestarla, fenómeno conocido con el nombre de "reajuste de los barostatos", que puede ser consecuencia, más que causa, de la hipertensión. Algunos hipertensos almacenan la noradrenalina de forma incorrecta, permitiendo que circule una mayor cantidad de ésta.

En el sistema renina-angiotensina-aldosterona, el aparato yuxtaglomerular facilita la regulación del volumen y la presión. La renina, una enzima proteolítica formada en los gránulos de las células del aparato yuxtaglomerular, cataliza la transformación de la proteína angiotensinógeno en angiotensina I, un decapéptido. Este producto inactivo es desdoblado por una enzima convertidora, principalmente en el pulmón, pero también en el riñón y en el cerebro, en un octapéptido, la angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor que estimula también la liberación de aldosterona. Presente también en la circulación, el des-ASP heptapéptido (angiotensina III) es tan activo como la angiotensina II para estimular la liberación de aldosterona, pero tiene mucha menos actividad presora.

La secreción de renina está controlada al menos por cuatro mecanismos que no son mutuamente exclusivos: un receptor vascular renal responde a los cambios de tensión de la pared arteriolar aferente; un receptor de la mácula densa detecta los cambios en la velocidad de liberación o en la concentración de NaCl en el túbulo distal; la angiotensina circulante tiene un efecto de retroestimulación negativa sobre la secreción de renina y el sistema nervioso simpático estimula la secreción de ésta a través del nervio renal, mediada por b-receptores.

La actividad renina plasmática (ARP) suele ser normal en los enfermos con hipertensión primitiva, pero está suprimida aproximadamente en el 25% y elevada en el 15%. Es más probable que la hipertensión vaya acompañada por bajas concentraciones de renina en los sujetos de raza negra y en los ancianos. La fase acelerada (maligna) de la hipertensión suele acompañarse de una ARP alta . Aunque generalmente se acepta que la angiotensina es responsable de la hipertensión renovascular , al menos en su fase inicial, no hay acuerdo sobre el papel del sistema renina-angiotensina-aldosterona en pacientes con hipertensión primaria, incluso en los que tienen una ARP elevada.

La teoría del mosaico establece que son múltiples los factores que mantienen la PA elevada, aunque tan sólo la aberración de uno fuese inicialmente responsable; por ejemplo, la interacción entre el sistema nervioso simpático y el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La inervación simpática del aparato yuxtaglomerular en el riñón libera renina; la angiotensina estimula los centros autonómicos del cerebro para aumentar la descarga simpática. Estimula también la producción de aldosterona, que da lugar a la retención de Na; la retención intracelular excesiva de esta sal estimula la reactividad del músculo liso vascular a la estimulación simpática.

La hipertensión produce más hipertensión. Cuando ésta, debido a una causa identificable (p. ej., liberación de catecolaminas de un feocromocitoma, de renina y angiotensina por una estenosis arterial renal, de aldosterona de un adenoma cortical suprarrenal) ha existido durante cierto tiempo, otros mecanismos se ven implicados. La hipertrofia e hiperplasia de las células musculares lisas de las arteriolas, causantes de una hipertensión prolongada, reducen el tamaño de la luz, aumentando así la RPT. Además, el ligero acortamiento del músculo liso hipertrofiado de la pared engrosada de una arteriola, reducirá el radio de una luz ya estrechada en mucha mayor proporción que si el músculo y la luz fueran normales. Esto puede ocurrir porque cuanto más haya durado la hipertensión menos probable resultará que la cirugía para causas secundarias sea capaz de restaurar la PA normal.

La falta de una sustancia vasodilatadora más que el exceso de un vasoconstrictor (p. ej., angiotensina, noradrenalina) puede producir hipertensión. El sistema de la calicreína, que produce el potente vasodilatador bradiquinina, está empezando a ser estudiado. Los extractos de médula renal contienen vasodilatadores, como un lípido neutral y una prostaglandina; la falta de estos vasodilatadores por enfermedad parenquimatosa renal o por nefrectomía bilateral permitiría la elevación de la PA. La hipertensión leve, sensible al equilibrio de Na y agua, es típica de las personas anéfricas (hipertensión renopriva).

Las células endoteliales producen potentes vasodilatadores (óxido nítrico, prostaciclina) y el vasoconstrictor más potente, endotelina. Por tanto, la disfunción del endotelio podría tener un profundo efecto sobre la PA. Su papel en la hipertensión está siendo investigado. La evidencia de que las personas hipertensas tienen una actividad disminuida del óxido nítrico es preliminar.
Hipertensión secundaria. La hipertensión secundaria acompaña a la enfermedad parenquimatosa renal (p. ej., glomerulonefritis crónica o pielonefritis, enfermedad poliquística renal, enfermedad del colágeno renal, uropatía obstructiva) o feocromocitoma, síndrome de Cushing, aldosteronismo primario, hipertiroidismo, mixedema, coartación aórtica o enfermedad renovascular (v. Hipertensión renovascular, más adelante). Puede acompañar también al consumo excesivo de alcohol, anticonceptivos orales, simpaticomiméticos, corticosteroides, cocaína o regaliz.

La hipertensión asociada a la enfermedad parenquimatosa renal crónica es consecuencia de la combinación de un mecanismo dependiente de la renina y un mecanismo dependiente del volumen. En la mayoría de los casos, el aumento de la actividad de la renina no puede demostrarse en sangre periférica, y la atención meticulosa al equilibrio líquido generalmente controla la PA.

El diagnóstico y tratamiento de las causas secundarias de hipertensión se tratan en otro lugar del Manual. El resto de esta exposición se centra casi totalmente en la hipertensión esencial.
Anatomía patológica
En la hipertensión esencial no se producen cambios anatomopatológicos precoces. Finalmente se desarrolla una esclerosis arteriolar generalizada; es especialmente evidente en el riñón (nefroesclerosis) y se caracteriza por hipertrofia e hialinización de la media. La nefroesclerosis es el sello distintivo de la hipertensión esencial. La hipertrofia ventricular izquierda y, por último, la dilatación se desarrollan gradualmente. La aterosclerosis coronaria, cerebral, aórtica, renal y periférica son más frecuentes y más graves en los hipertensos porque la hipertensión acelera la aterogénesis. La hipertensión es un factor de riesgo más importante de ictus que de cardiopatía aterosclerótica. Los pequeños aneurismas de Charcot-Bouchard que se encuentran con frecuencia en las arterias perforantes (sobre todo en los ganglios basales) de los hipertensos, pueden constituir el origen de una hemorragia cerebral.

Hemodinámica
No todos los enfermos con hipertensión esencial tienen un GC normal y un aumento de la RPT. En la fase lábil precoz de la hipertensión esencial, el GC está aumentado y la RPT es inadecuadamente normal para el grado de GC. La RPT aumenta y el GC se normaliza más tarde; probablemente por autorregulación. Los enfermos con altas presiones diastólicas fijas muchas veces tienen un GC disminuido. El papel de las grandes venas en la fisiopatología de la hipertensión esencial ha sido ignorado en gran parte pero la venoconstricción al principio de la enfermedad puede contribuir al aumento del GC.

El volumen plasmático tiende a disminuir a medida que la PA aumenta, aunque en algunos enfermos el volumen plasmático está expandido. La hemodinámica, volúmenes plasmáticos y variaciones de la ARP son la evidencia de que la hipertensión esencial es más que una entidad aislada o de que participan diversos mecanismos en las distintas fases del trastorno.

La perfusión renal disminuye gradualmente a medida que la PA aumenta y empieza la esclerosis arteriolar. El IFG permanece normal hasta que la enfermedad avanza y, como consecuencia, la fracción de filtración aumenta. La perfusión coronaria, cerebral y muscular se mantienen a menos que exista una aterosclerosis grave simultánea en esos lechos vasculares.

En la hipertensión por feocromocitoma, aldosteronismo primario, arteriopatía renal y enfermedad parenquimatosa renal, el GC es normal o está aumentado y la resistencia periférica generalmente está alta en ausencia de insuficiencia cardíaca. El volumen plasmático tiende a estar alto en la hipertensión debido al aldosteronismo primario o a la enfermedad parenquimatosa renal y puede ser inferior al normal en el feocromocitoma.

La hipertensión sistólica (con presión diastólica normal) no es una enfermedad distinta. Muchas veces es consecuencia del aumento del GC o del volumen sistólico (p. ej., fase lábil de la hipertensión primitiva, tirotoxicosis, fístula arteriovenosa, regurgitación aórtica); en las personas ancianas con GC normal o bajo, generalmente refleja la falta de elasticidad de la aorta, y de sus ramas principales (hipertensión arteriosclerótica).

Síntomas y signos
La hipertensión esencial es asintomática, a menos que aparezcan complicaciones en los órganos diana (p. ej., insuficiencia ventricular izquierda, cardiopatía aterosclerótica, insuficiencia cerebrovascular con o sin ictus, insuficiencia renal). Sin embargo, los síntomas de encefalopatía hipertensiva por hipertensión grave y edema cerebral se exponen más adelante. El mareo, enrojecimiento de la cara, cefalea, fatiga, epistaxis y nerviosismo no están causados por una hipertensión no complicada.

Un cuarto ruido cardíaco y una onda P mellada amplia en el ECG están entre los primeros signos de cardiopatía hipertensiva. La evidencia ecocardiográfica de hipertrofia ventricular izquierda puede aparecer más tarde. La radiografía de tórax suele ser normal hasta la última fase dilatada de la cardiopatía hipertensiva. La disección aórtica o el aneurisma con fugas de este vaso pueden ser el primer signo de hipertensión o pueden complicar una hipertensión no tratada. La poliuria, nicturia, disminución de la capacidad renal de concentración, proteinuria, microhematuria, cilindruria y retención de nitrógeno son manifestaciones tardías de nefroesclerosis arteriolar.

Los cambios retinianos pueden consistir en hemorragias retinianas, exudados, edema papilar y accidentes vasculares. Sobre la base de los cambios retinianos, Keith, Wagener y Barker clasificaron la hipertensión en grupos que tienen importantes consecuencias pronósticas: grupo 1: contracción de las arteriolas retinianas únicamente; grupo 2: contracción y esclerosis de las arteriolas retinianas; grupo 3: hemorragias y exudados además de los cambios vasculares; grupo 4 (hipertensión maligna): edema papilar.

Diagnóstico
El diagnóstico de la hipertensión esencial depende de la demostración repetida de una PA sistólica y/o diastólica más alta de lo normal, y de la exclusión de causas secundarias.
Al menos deberán hacerse dos determinaciones de la PA durante 3 d antes de diagnosticar a un paciente como hipertenso . En los enfermos con un rango de hipertensión bajo y, sobre todo en los enfermos con una marcada labilidad de la PA, es aconsejable realizar más determinaciones de ésta. La PA normal es mucho más baja en los lactantes y niños. Los niveles esporádicos más altos en pacientes que han permanecido en reposo durante >5 min sugieren una labilidad no habitual de la PA, que puede preceder a una hipertensión sostenida. Por ejemplo, la hipertensión de la consulta o de la bata blanca se refiere a una PA que está constantemente elevada en la consulta del médico, pero es normal en casa o en la monitorización ambulatoria.

La evaluación básica o mínima recomendada en los enfermos con hipertensión consta de historia y exploración física, recuento completo de sangre, análisis de orina, análisis sérico (creatinina, K, Na, glucosa, colesterol total y de las lipoproteínas de alta y baja densidad) y ECG. Cuanto más grave sea la hipertensión y más joven el enfermo más amplia debe ser la evaluación. La monitorización ambulatoria de la PA, gammagrafía renal, radiografía de tórax, pruebas diagnósticas de feocromocitoma y perfil de renina-sodio no son necesarios de forma habitual. La actividad renina plasmática periférica no siempre es útil para el diagnóstico o selección de fármacos, pero puede ser un factor de riesgo independiente de cardiopatía coronaria (pero no de ictus ni de mortalidad cardiovascular total).

El feocromocitoma segrega catecolaminas que, además de elevar la PA, generalmente producen síntomas (diversas combinaciones de cefaleas, palpitaciones, taquicardia, sudoración excesiva, temblor y palidez) que deben alertar al médico hacia esta posibilidad. Las catecolaminas (p. ej., adrenalina, noradrenalina) se metabolizan finalmente en el cuerpo hasta un producto común, 3-metoxi-4-ácido hidroximandélico, muchas veces llamado ácido vani-lilmandélico (AVM). El diagnóstico depende de la demostración del aumento de concentración plasmática o urinaria de catecolaminas o del aumento urinario de la concentración de metanefrinas o AVM.

La hipopotasemia no debida a diuréticos debe hacer pensar en un aldosteronismo primario. La proteinuria, cilindruria o microhematuria con o sin retención de nitrógeno al comienzo de la hipertensión, son signos claros de la existencia de una enfermedad renal primaria subyacente. Los pulsos arteriales femorales ausentes o marcadamente reducidos y tardíos en un enfermo hipertenso de <30>

Pronóstico
El enfermo hipertenso no tratado corre un gran riesgo de insuficiencia ventricular izquierda incapacitante o mortal, IM, hemorragia o infarto cerebral o insuficiencia renal, a una edad precoz. La hipertensión es el factor de riesgo más importante del ictus. Es uno de los tres factores de riesgo (junto con el consumo de cigarrillos y la hipercolesterolemia) que predisponen a la aterosclerosis coronaria. Cuanto más alta es la PA y más graves las alteraciones de la retina, peor es el pronóstico. Menos del 5% de los enfermos con hipertensión del grupo 4 o maligna caracterizados por edema papilar y <10%>

Tratamiento
La hipertensión esencial no tiene curación, pero el tratamiento puede modificar su curso. Se calcula que sólo el 24% de los hipertensos de Estados Unidos tienen controlada su PA a <140/90>

Modificaciones del estilo de vida. El reposo extra, las vacaciones prolongadas, la reducción moderada de peso y la restricción del Na en la dieta no son tan eficaces como un tratamiento farmacológico antihipertensivo. Los enfermos con hipertensión no complicada no precisan limitar sus actividades mientras que su PA esté controlada. Las restricciones dietéticas pueden facilitar el control de la diabetes mellitus, obesidad y alteraciones lipídicas en la sangre. En la fase 1 de la hipertensión, la reducción de peso a niveles ideales, restricción moderada de Na en la dieta hasta <2>

Farmacoterapia antihipertensiva. La mayoría de las autoridades aceptarían que los pacientes con PA sistólica media de 140 a 159 mm Hg por término medio y/o PA diastólica de 90 a 94 mm Hg deben recibir farmacoterapia antihipertensiva si los cambios en el estilo de vida no modifican la PA. El beneficio de la farmacoterapia en enfermos con hipertensión en fase 1 es indudable. No hay datos sobre la eficacia de la terapéutica antihipertensiva en la hipertensión límite. Cuando hay lesiones en los órganos diana u otros factores de riesgo, o cuando la PA sistólica es ³160 mm Hg y/o la diastólica es de ³100 mm Hg la farmacoterapia no debe ser retrasada para esperar los resultados dudosos de las modificaciones del estilo de vida. La insuficiencia cardíaca, aterosclerosis coronaria sintomática, enfermedad cerebrovascular e insuficiencia renal precisan tratamiento antihipertensivo urgente y juicioso.

El Systolic Hypertension in the Elderly Trial mostró un marcado beneficio del tratamiento antihipertensivo. En enfermos con ³60 años con PA sistólica ³160 y diastólica £90 mm Hg, la clortalidona (más atenolol, cuando era necesario) redujo la frecuencia de ictus (en un 36%) y otros importantes episodios cardiovasculares. Se encontraron beneficios tanto en los ancianos jóvenes como en los ancianos de edad. El objetivo era reducir la PA a <160>

Excepto en pacientes >65 años, el objetivo del tratamiento era reducir la PA a <135/80>

Las farmacoterapia debe iniciarse con un diurético o un b-bloqueante, a menos que estos fármacos estén contraindicados o esté indicada una clase distinta. Si estos fármacos son ineficaces, las clases alternativas adecuadas para el tratamiento inicial son los antagonistas del Ca, inhibidores de la ECA, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, bloqueantes a1-adrenérgicos y bloqueantes a-b . Sin embargo, no se ha demostrado que ninguno de ellos, excepto nitrendipino, un bloqueante de Ca del grupo de los dihidropiridinos, reduzca la mortalidad y morbilidad cardiovascular en estudios aleatorios prospectivos, mientras que los diuréticos o los b-bloqueantes, como tratamiento inicial, han demostrado efectos beneficiosos sobre la morbilidad y mortalidad cardiovascular y cerebrovascular. El nitrendipino disminuyó significativamente los ictus mortales y no mortales, pero no los episodios coronarios en los enfermos de edad con hipertensión sistólica aislada.

La elección del fármaco inicial debe guiarse por la edad y raza del paciente, así como por las enfermedades o cuadros coexistentes que puedan representar una contraindicación para ciertos fármacos (p. ej., asma y b-bloqueantes) o una indicación especial de ciertos fármacos (p. ej., angina de pecho y b-bloqueantes o bloqueantes del Ca). En el Veterans Administration Trial de monoterapia para la hipertensión en hombres, los enfermos de raza negra respondían mejor a un bloqueante del Ca (diltiazem). La hidroclorotiazida fue más eficaz en hombres de raza blanca o negra, >60 años, que en los enfermos jóvenes. El b-bloqueante atenolol fue más eficaz en los enfermos de raza blanca que en los de raza negra, independientemente de su edad. La raza y la edad son sólo pautas, a las que hay numerosas excepciones.

Si el fármaco inicial es ineficaz o produce efectos adversos intolerables, puede ser sustituido por otro tratamiento (monoterapia secuencial). Alternativamente, si el fármaco original es sólo parcialmente eficaz, pero bien tolerado, la dosis puede aumentarse o puede añadirse un segundo fármaco que debe ser de una clase distinta (asistencia escalonada). Los inhibidores simpáticos de acción central no se recomiendan para el tratamiento inicial debido a su elevado perfil de efectos adversos. Sin embargo, son eficaces y pueden utilizarse en pequeñas dosis en regímenes combinados. Puede usarse un vasodilatador directo (hidralazina o minoxidil) con un diurético para evitar la retención de líquidos y con un b-bloqueante para evitar la taquicardia refleja.

Preferiblemente, el tratamiento debe iniciarse sólo con un fármaco, a menos que la hipertensión sea grave. Sin embargo, existen combinaciones de un diurético con un b-bloqueante o un inhibidor de la ECA en tabletas únicas, en dosis subterapéuticas de cada compuesto, que juntos tienen una acción antihipertensiva con efectos adversos mínimos. Dos de estas combinaciones se encuentran disponibles en los Estados Unidos para el tratamiento inicial de la hipertensión en fase 1 o 2 . En la hipertensión grave o resistente pueden ser necesarios tres o cuatro fármacos en combinación.

Todos los derivados tiazídicos y sus congéneres son igualmente eficaces en dosis equivalentes . Metolazona, indapamida y los diuréticos del asa furosemida, bumetanida, ácido etacrínico y torasemida no son más eficaces que las tiazidas, pero son preferibles en los pacientes con insuficiencia renal crónica. La acción antihipertensiva de los diuréticos parece deberse a una pequeña reducción del volumen plasmático y a una disminución de la reactividad vascular, posiblemente mediada por cambios del Na de las localizaciones intracelulares a las extracelulares.
En los enfermos que toman también digital, tienen una cardiopatía conocida o un ECG anormal, tienen ectopias o arritmias o las padecen cuando toman el diurético, se recomienda el empleo de diuréticos ahorradores de K o el suplemento de K con los diuréticos caliuréticos. Los diuréticos tubulares, distales, ahorradores de K (espironolactona, triamtereno, amilorida) no provocan hipopotasemia, hiperuricemia o hiperglucemia, pero no son tan eficaces como las tiazidas para el control de la hipertensión. En lugar de un suplemento de K al tratamiento con tiazida puede añadirse espironolactona 25 a 100 mg/d, triamtereno, 50 a 150 mg/d o amilorida, 5 a 10 mg/d, para tratar o prevenir la hipopotasemia.

Un inconveniente de los diuréticos es la disfunción sexual, que se presenta más frecuentemente que con algunos de los otros fármacos propuestos para el tratamiento inicial. Los efectos adversos metabólicos de los diuréticos (hipopotasemia, hipomagnesemia, hiperuricemia, hiperglucemia, hipercalcemia, hiperlipidemia) dependen de la dosis y, si se manejan adecuadamente, por lo general no impiden el uso de diuréticos. La espironolactona puede provocar sensibilidad mamaria haciendo preferible el uso de amilorida o triamtereno cuando se elige para los varones un diurético ahorrador de K.

Raramente los diuréticos precipitan una diabetes clínica de tipo II o agravan un tipo preexistente de diabetes II. La mayoría de los diabéticos pueden tolerar una dosis baja de diuréticos tiazídicos con pocos o escasos efectos sobre el control de su diabetes, aunque puede agravarse la hiperinsulinemia. El ejercicio y la pérdida de peso mejorarán, pero no eliminarán, estos efectos adversos.

La tiazida y los diuréticos relacionados con ella pueden aumentar el colesterol sérico (la mayoría de las veces en la fracción lipoproteína de baja densidad) y la concentración de triglicéridos, aunque la mayoría de los estudios a largo plazo no pudieron demostrar un efecto a >1 año. Además, el aumento de la concentración parece producirse sólo en los enfermos susceptibles, se manifiesta a las 4 sem de tratamiento y puede mejorarse mediante una dieta pobre en grasas. Inicialmente la concentración sérica elevada de colesterol o triglicéridos no es una contraindicación para el uso de diuréticos en el tratamiento de la hipertensión, porque es más probable que el efecto lipidémico se produzca en pacientes con concentraciones normales que en los que presentan una hiperlipidemia.

Una predisposición hereditaria explica probablemente los pocos casos en los que la hiperuricemia provocada con diuréticos ha dado lugar a una gota clínica. El Hypertension Detection and Follow-Up Program recogió sólo 15 casos de gota en 5 años entre 3.693 enfermos de riesgo. La hiperuricemia provocada por diuréticos en ausencia de gota no es indicación de tratamiento antiuricémico ni contraindica el uso continuado de diuréticos. Éstos son menos costosos que las alternativas para tratamiento inicial.

Todos los b-bloqueantes son equivalentes en cuanto a eficacia antihipertensiva. Si el paciente padece también una diabetes mellitus, enfermedad arterial periférica oclusiva crónica o EPOC, es preferible utilizar un b-bloqueante cardioselectivo (acebutolol, atenolol, betaxolol, bisoprolol, metoprolol). Sin embargo, la cardioselectividad es sólo relativa y disminuye a medida que aumenta la dosis del b-bloqueante. Incluso los b-bloqueantes cardioselectivos están contraindicados en presencia de asma o EPOC grave, con destacado componente broncoespástico. El uso de un b-bloqueante cardioselectivo en ausencia de una de estas indicaciones no ofrece ventajas sobre los b-bloqueantes no selectivos.

Los b-bloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca (ASI-eg, acebutolol, carteolol, penbutolol, pindolol) carecen de efectos adversos sobre los lípidos séricos; también tienen menos probabilidad de provocar bradicardia grave que los b-bloqueantes no ASI. Sin embargo, la bradicardia sinusal asintomática, incluso con frecuencia dentro de los 40, en general no es peligrosa.

Los b-bloqueantes sin ASI y sin propiedades a-bloqueantes tienen efecto cardioprotector en los enfermos que han padecido un IM; por tanto, estos medicamentos están indicados en estos enfermos hipertensos.

Los inconvenientes de los b-bloqueantes son una elevada frecuencia de efectos adversos del SNC (trastornos del sueño, fatiga, letargo) y contraindicaciones (bloqueo cardíaco mayor de primer grado, asma, síndrome del seno enfermo, insuficiencia cardíaca). Igual que los diuréticos, los b-bloqueantes pueden provocar disfunción sexual en el hombre y efectos adversos metabólicos, como alteración de la tolerancia a la glucosa, disminución del colesterol de las lipoproteínas de alta densidad y concentraciones aumentadas de colesterol total y triglicéridos.
Igual que los b-bloqueantes ASI, el a-b-bloqueante labetalol no disminuye la frecuencia del pulso en reposo tanto como los b-bloqueantes no ASI y no parece tener efectos adversos sobre los lípidos séricos.

Los bloqueantes del Ca son potentes vasodilatadores periféricos y reducen la PA por disminución de la RPT. El derivado de la difenilalquilamina, verapamilo, y el derivado de la benzotiazepina, diltiazem, reducen la frecuencia cardíaca, disminuyen la conducción aurículo- ventricular y tienen efecto inotrópico negativo sobre la contractilidad miocárdica, igual que los b-bloqueantes. En consecuencia, no deben prescribirse a enfermos con bloqueo cardíaco superior al primer grado o insuficiencia ventricular izquierda. En general, los b-bloqueantes y verapamilo o diltiazem no deben prescribirse en el mismo régimen a enfermos con disfunción ventricular izquierda.

Los derivados de la dihidropiridina (amlodipino, felodipino, isradipino, nicardipino, nifedipino, nisoldipino) tienen un menor efecto inotrópico negativo que los no dihidropiridínicos, pero, a veces, provocan taquicardia refleja. Estos fármacos son vasodilatadores periféricos más potentes que las no dihidropiridinas y, por tanto, deben ser más eficaces. Sin embargo, en el tratamiento antihipertensivo prolongado, parecen no ser más potentes que los bloqueantes del Ca no dihidropiridínicos.

En los estudios no aleatorios de caso control y de cohorte, el nifedipino de acción breve se ha relacionado con índices mayores de IM en comparación con otras clases de fármacos y, por tanto, no debe utilizarse para tratar la hipertensión (en la que no está indicado). El diltiazem de acción breve tampoco está indicado en el tratamiento de la hipertensión. Son preferibles los bloqueantes Ca de acción prolongada.

En los enfermos hipertensos con angina de pecho que tienen también enfermedad broncoespástica o enfermedad de Raynaud, es preferible un bloqueante del Ca a un b-bloqueante.

Los bloqueantes del Ca no tienen efectos adversos metabólicos pero pueden ser más caros que los inhibidores de la ECA.
Los inhibidores de la ECA son vasodilatadores que reducen la PA interfiriendo la producción de angiotensina II a partir de la angiotensina I e inhibiendo la degradación de la bradiquinina, disminuyendo así la resistencia vascular periférica sin provocar taquicardia refleja. Reducen la PA en muchos enfermos hipertensos independientemente de la actividad renina del plasma.
Una de las ventajas de los inhibidores de la ECA en el tratamiento de la hipertensión es su bajo perfil de efectos adversos. El más frecuente es una tos irritante, seca. Los inhibidores de la ECA no afectan negativamente a la concentración sérica de lípidos, glucosa o ácido úrico. Tienden a aumentar el K sérico, sobre todo en enfermos con insuficiencia renal crónica o en los que toman diuréticos ahorradores de K, suplementos de K o AINE. Estos fármacos pueden provocar insuficiencia sexual en los varones. El angioedema es un raro efecto adverso de los inhibidores de la ECA y puede ser peligroso para la vida si afecta a la región orofaríngea.

Los inhibidores de la ECA reducen la proteinuria en pacientes con nefropatía diabética y pueden retrasar la glomerulosclerosis por dilatación selectiva de la arteriola eferente (posglomerular), reduciendo así la presión capilar glomerular sin comprometer la perfusión. Retrasan la pérdida de función renal en enfermos con nefropatía por diabetes de tipo I. Si se prescriben inhibidores de la ECA a pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente cuando hay una azoemia, deberán controlarse con frecuencia los niveles séricos de creatinina y K. Los inhibidores de la ECA deben ser controlados con frecuencia, pues pueden provocar una insuficiencia renal aguda en enfermos con estenosis arterial renal bilateral o estenosis grave en la arteria a un riñón solitario, presumiblemente porque en esas condiciones el IFG está mantenido por la constricción mediada por la angiotensina II, de la arteriola eferente, que es anulada por la inhibición de la ECA. Por la misma razón, pueden provocar insuficiencia renal aguda en enfermos hipovolémicos y en pacientes con insuficiencia cardíaca grave. No obstante, estos fármacos reducen los índices de mortalidad y de rehospitalización de los pacientes con disfunción ventricular izquierda y fracciones de eyección <40%.>

Los diuréticos estimulan de forma regular la acción antihipertensiva de los inhibidores de la ECA tanto, si no más, que con cualquier otra clase de medicamentos antihipertensivos.
Un inconveniente del tratamiento con los ECA es su precio.

Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II bloquean los receptores de la angiotensina II y por tanto interfieren con el sistema renina-angiotensina, de forma quizá más completa que los inhibidores de la ECA. No bloquean la degradación de la bradiquinina, lo que quizá explica por qué no provocan tos irritativa. En la proporción en que la bradiquinina puede contribuir al efecto hipotensor de los inhibidores de la ECA, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II pueden reducir menos eficazmente la PA. Sin embargo, en la proporción en que la ECA tisular no está bloqueada por sus inhibidores, los bloqueantes de los receptores de la angiotensina II pueden reducir más eficazmente la PA. Los estudios han demostrado que son tan eficaces como los antihipertensivos. Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II parecen estar relativamente libres de efectos adversos y han sido implicados en menos casos de angioedema que los inhibidores de la ECA, pero este efecto adverso es muy raro con una y otra clase de fármacos. Probablemente, los antagonistas de los receptores de la angiotensina II tienen los mismos efectos beneficiosos que los inhibidores de la ECA en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda y en los diabéticos de tipo I con nefropatía, pero no se han comunicado estudios controlados definitivos. Las precauciones para el uso de los inhibidores de la ECA en pacientes con hipertensión renovascular, hipovolemia y grave insuficiencia cardíaca son también aplicables a los antagonistas de los receptores de la angiotensina II.

Los inhibidores adrenérgicos son los agonistas a2, que tienen acción central y más probabilidades que otros fármacos de producir somnolencia, letargo y, a veces, depresión. La metildopa, clonidina, guanabenz y guanfazina reducen la actividad nerviosa simpática por estimulación de los receptores a2-adrenérgicos presinápticos del tronco cerebral. La clonidina está disponible para su administración transdérmica en parches impregnados con 2,5, 5 o 7,5 mg, aplicados una vez por semana, que liberan respectivamente 0,1, 0,2 o 0,3 mg/día. Esta forma de administración original parece ser tan eficaz como la vía oral, con menos efectos adversos. Sin embargo, aproximadamente el 20% de los enfermos padecen reacciones cutáneas en el sitio de la aplicación, que obligan a la interrupción del medicamento en esta forma.

La prazosina, terazosina y doxazosina son bloqueantes postsinápticos a1-adrenérgicos periféricos que actúan sobre las venas y arteriolas. Todos ellos alivian los síntomas de la hiperplasia prostática benigna y son el único grupo de antihipertensivos que ejerce un moderado efecto sobre la reducción del colesterol sérico, sobre todo la fracción de lipoproteínas de baja densidad.
La guanetidina y el guanadrel bloquean la transmisión simpática en la unión neuroefectora e, igual que la reserpina, vacían los depósitos tisulares de noradrenalina. Sobre todo la guanetidina es potente, pero difícil de ajustar, por lo que ha sido interrumpida en gran parte con el advenimiento de nuevos fármacos. El guanadrel es un fármaco de acción más corta que la guanetidina y produce menos efectos adversos. La reserpina depleciona el encéfalo de noradrenalina y serotonina, así como las terminales del nervio simpático periférico de noradrenalina. Excepto los bloqueantes de los receptores a1, estos bloqueantes adrenérgicos no se recomiendan para el tratamiento inicial de rutina porque pueden provocar una discreta retención de líquidos, que conduce a pseudotolerancia y tiene también un mayor perfil de efectos adversos que los fármacos recomendados para la fase 1. Sin embargo, los agonistas a2 y la reserpina son excelentes para la fase II, sobre todo cuando se utilizan con un diurético.

El mecanismo de los vasodilatadores directos (independiente del sistema nervioso autónomo) es distinto del de los bloqueantes del Ca y los inhibidores de la ECA: el minoxidil es más potente que la hidralazina, pero se acompaña de más efectos adversos, como retención de Na y agua e hirsutismo, que es mal tolerado por las mujeres; también deberá reservarse para la hipertensión resistente. La hidralazina se utiliza desde hace mucho tiempo como (y sigue siendo) un fármaco de la fase 3 porque su efecto antihipertensivo es aditivo al de otros vasodilatadores. El síndrome lúpico raramente se observa si la dosis es <>

Las prostaglandinas vasodilatadoras y los compuestos que estimulan la producción endotelial de óxido nítrico, deprimen la liberación endotelial de endotelina o bloquean los receptores de la endotelina, pueden ofrecer nuevas posibilidades de tratamiento de la hipertensión.
Tratamiento farmacológico de las urgencias hipertensivas. Las crisis hipertensivas pueden clasificarse como verdaderas urgencias que precisan la reducción inmediata de la PA (p. ej., encefalopatía hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda con edema pulmonar, eclampsia, disección aórtica aguda, hipertensión grave acompañada de angina inestable o IM agudo), generalmente con fármacos parenterales , o urgencias hipertensivas en las que el médico está más preocupado que el enfermo. Las urgencias hipertensivas muchas veces tienen un tratamiento excesivo.

La rápida reducción de la PA con fármacos parenterales está indicada en enfermos con encefalopatía hipertensiva, insuficiencia ventricular izquierda aguda u otras urgencias verdaderas. Diazóxido i.v., nitroprusiato sódico, nitroglicerina, nicardipino o labetalol se utilizan generalmente para este objeto. Como el diazóxido es un derivado tiazídico no diurético que puede provocar retención de líquido, generalmente se administran con él 40 u 80 mg i.v. de furosemida. El diazóxido se administra mediante inyecciones i.v. rápidas de 50 a 100 mg (1 a 1,5 mg/kg £100 mg/dosis) administrado cada 5 a 10 min hasta que la PA alcance el nivel óptimo. Los efectos adversos son náuseas, vómitos, hiperglucemia, hiperuricemia, taquicardia y, sólo ocasionalmente, hipotensión (generalmente sin shock).

El nitroprusiato sódico a dosis de 0,25 a 10 mg/ kg/min (durante £10 min a la dosis máxima para reducir el riesgo de toxicidad por cianuro) administrado por infusión i.v. continua en D/A al 5% puede reducir rápidamente la PA en una crisis hipertensiva, pero su efecto evanescente y su potencia requieren el control casi continuo de la PA en una UCI. A diferencia del diazóxido, produce venodilatación y dilatación arteriolar, y por tanto reduce la precarga y la poscarga, resultando especialmente útil para el tratamiento de los enfermos hipertensos con insuficiencia cardíaca. Sus efectos adversos son náuseas, vómitos, agitación, contracciones musculares y cutis anserina (carne de gallina), si la PA se disminuye demasiado deprisa. Por el tratamiento prolongado puede producirse una psicosis aguda por intoxicación con tiocianato, especialmente en enfermos con insuficiencia renal. El fármaco debe interrumpirse si la concentración sérica de tiocianato es >12 mg/dl (206 mmol/dl).

La nitroglicerina, similar al nitroprusiato sódico, relaja la resistencia vascular y la capacitancia de las grandes venas. En comparación con el nitroprusiato sódico tiene mayor efecto sobre las venas que sobre las arteriolas. Se han usado infusiones i.v. de nitroglicerina para tratar la hipertensión durante la cirugía de derivación coronaria y después de la misma, insuficiencia cardíaca, IM agudo, angina de pecho inestable y edema pulmonar agudo. Los estudios hemodinámicos indican que la nitroglicerina i.v. es preferible al nitroprusiato sódico en el tratamiento de la hipertensión asociada con una grave coronariopatía porque aumenta el flujo coronario, mientras que el nitroprusiato sódico tiende a reducir la perfusión coronaria a zonas isquémicas, probablemente mediante un mecanismo de "robo". La reacción adversa más frecuente es la cefalea, que se presenta aproximadamente en el 2% de los enfermos; también se han observado taquicardia, náuseas, vómitos, aprensión, inquietud, sacudidas musculares y palpitaciones.

El labetalol, en dosis de 20 a 40 mg i.v. cada 10 min o, en infusiones, es tan eficaz como el nitroprusiato, diazóxido o nitroglicerina en el tratamiento de las crisis hipertensivas. Cuando se administra labetalol por este método no se han observado graves episodios hipertensivos y los efectos adversos se han reducido al mínimo. Debido a su actividad b-bloqueante, el labetalol no debe utilizarse, probablemente, en las urgencias hipertensivas de enfermos con insuficiencia ventricular izquierda aguda o en los pacientes asmáticos.
Aunque el nifedipino de acción breve, administrado por v.o. generalmente reduce la PA rápidamente, se ha relacionado con episodios cardiovasculares y cerebrovasculares agudos (a veces mortales) y no se recomienda para tratamiento de las urgencias hipertensivas. No está indicado en el tratamiento de la hipertensión.

PREECLAMPSIA Y ECLAMPSIA

2008-06-19T23:58:00.000-07:00

Preeclampsia: desarrollo de hipertensión con albuminuria o edemas entre las 20 sem de gestación y el final de la 1.ª; sem posparto.

Eclampsia: crisis convulsivas o coma sin otra etiología durante el mismo período.

La etiología de la preeclampsia y la eclampsia es desconocida. La preeclampsia aparece en un 5% de las mujeres embarazadas, generalmente en primigrávidas y mujeres con hipertensión o trastornos vasculares preexistentes. Si no se trata, la preeclampsia característicamente permanece latente durante un tiempo variable y después progresa de forma súbita a eclampsia. La eclampsia se desarrolla en 1 de cada 200 pacientes con preeclampsia y suele ser fatal si no se trata. Su principal complicación es el abruptio placentae (v. más adelante), aparentemente secundario a una afectación vascular.

Síntomas, signos y diagnóstico
Se considera que una mujer embarazada tiene preeclampsia si presenta una PA de 140/90 mm Hg, edema en la cara o manos o albuminuria ³1+, o aquella cuya PA aumenta en 30 mm Hg de sistólica o 15 mm Hg de diastólica (incluso aunque no exceda de 140/90 mm Hg). La preeclampsia leve se manifiesta por hipertensión en valores límites, edemas persistentes o albuminuria. La preeclampsia severa se diagnostica en las pacientes con una PA de 150/110 mm Hg, edemas marcados, albuminuria ³3+, trastornos visuales o dolor abdominal. Deben realizarse pruebas de laboratorio (recuento leucocitario, análisis de orina, niveles de electrólitos, tiempo de protrombina y de tromboplastina parcial y pruebas de función hepática) y corregir cualquier anomalía de estos parámetros. Los niveles de urea y creatinina plasmática deben controlarse para excluir un trastorno renal no sospechado previamente.

Profilaxis y tratamiento
El tratamiento está orientado a preservar la vida y la salud de la madre, aunque el feto habitualmente también sobrevive. Una paciente con signos precoces de preeclampsia leve debe tratarse ambulatoriamente mediante reposo estricto en cama, con revisiones por su médico cada 2 d. Si su estado no mejora inmediatamente debe ser hospitalizada. Una vez tomada la decisión de tratar la preeclampsia no sólo con reposo en cama, el objetivo debe ser conseguir el parto. No existen datos indicativos de que la demora en el parto aumente la supervivencia neonatal, excepto cuando la paciente presenta una preeclampsia inusualmente leve y con respuesta inmediata al tratamiento cuyo parto puede ser prematuro. Por ello, cualquier paciente con preeclampsia que es refractaria al tratamiento, independientemente de la edad gestacional, debe ser estabilizada para llevar a cabo el parto.

La paciente con preeclampsia leve precisa un aporte normal de sal con la dieta con una ingesta elevada de líquidos. Manteniendo a la paciente en cama y aconsejándole que se acueste sobre su lado izquierdo el flujo urinario aumenta rápidamente, disminuyendo la pérdida de agua intravascular y la hemoconcentración. Puesto que su etiología es incierta, el tratamiento previo al parto debe orientarse a disminuir los síntomas, para lo cual se utiliza principalmente el sulfato de magnesio .

En la preeclampsia severa es preciso un tratamiento más enérgico. Tras el ingreso de la paciente se inicia una perfusión i.v. de una solución salina equilibrada (p. ej., solución de Ringer) mediante un catéter de alto calibre. Posteriormente se administran 4 g de sulfato de magnesio por vía i.v. lenta, en unos 15 min, hasta que disminuya la hiperreflexia que suele acompañar al trastorno, con lo cual se reduce el riesgo de convulsiones. La PA generalmente disminuye de forma concomitante. Con la perfusión de 3 o 4 litros de solución salina en 24 h el flujo urinario aumenta y se atenúan los edemas. El sulfato de magnesio continúa administrándose en perfusión i.v. continua con bomba a dosis de 1 a 3 g/h, con dosis adicionales si es necesario. El tratamiento se controla monitorizando los niveles séricos de magnesio (rango terapéutico de 4 a 7 mEq/l).

Generalmente la PA se estabiliza en 4 a 6 h en cifras más bajas y la hiperreflexia disminuye. El parto debe plantearse tan pronto como se estabilice la paciente. Si la PA no responde al sulfato de magnesio puede iniciarse el tratamiento con hidralazina en perfusión i.v. (40 mg/l), ajustando el ritmo de infusión según los niveles de PA. Ésta no debe reducirse por debajo de 130/80 mm Hg en caso de preeclampsia severa o eclampsia, ya que el flujo sanguíneo al útero puede disminuir demasiado y afectar al feto. El antídoto específico para la sobredosificación de sulfato de magnesio es el gluconato cálcico a dosis de 1 g i.v. Si el flujo urinario no aumenta, se fuerza la diuresis con furosemida, 10 a 20 mg i.v.; en otro caso no deben utilizarse diuréticos. Los sedantes no deben utilizarse porque afectan al feto. La preeclampsia leve puede estabilizarse en 6 a 8 h, tras lo cual está indicado el parto.

La paciente ingresada con eclampsia debe recibir el mismo tratamiento. La administración precoz de sulfato de magnesio suele controlar las crisis. Si éstas no ceden puede utilizarse una dosis única de diazepam, 5 mg en bolo i.v. Es preciso el control y atención constantes; se determinan la PA, el pulso, la frecuencia respiratoria y los reflejos cada 15 min, y el flujo urinario y el aporte de líquidos i.v. cada hora.

Todas las pacientes deben mantenerse en observación, independientemente de la severidad del trastorno, para detectar posibles complicaciones como cefaleas, visión borrosa, confusión, dolor abdominal, hemorragia vaginal y pérdida de tonos cardíacos fetales; se anotan las observaciones cada 15 min. Muchos médicos prefieren ingresar a la paciente en la UCI, donde es posible la monitorización continua de la madre y el feto, con el seguimiento obligado por parte del obstetra. La preeclampsia debe comenzar a resolverse en las 4 a 6 h tras el parto.
El síndrome HELLP (hemólisis, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia) es una complicación importante que puede aparecer incluso en pacientes con preeclampsia leve. Su tratamiento es el mismo que el de la preeclampsia.

El parto debe llevarse a cabo de la forma más eficaz. Si el cérvix ha madurado y el parto vaginal parece probable, se inicia la perfusión i.v. de oxitocina diluida para inducir el trabajo de parto y, cuando éste es activo, se realiza la amniotomía. Si el cérvix no es favorable y el parto vaginal puede ser difícil se efectúa una cesárea.

Tras el parto, la paciente debe controlarse de forma tan estrecha y frecuente como durante el mismo; el 25% de los casos de preeclampsia aparecen en el posparto, generalmente en los primeros 2 a 4 d. A medida que la paciente mejora puede permitirse la deambulación. Aunque la hospitalización puede prolongarse y puede ser necesario el tratamiento antihipertensivo después de la remisión, la recuperación tras el parto suele ser sorprendentemente rápida. La paciente debe revisarse posparto al menos cada 1 a 2 sem. La PA puede permanecer elevada durante 6 a 8 sem pero si persiste alta después de 8 sem debe plantearse el diagnóstico de hipertensión. Durante este período deben determinarse regularmente los niveles de urea y creatinina plasmáticas.

Síntomas, signos y diagnóstico
Consiste en la aparición de un sangrado retroplacentario, con paso de sangre por detrás de las membranas y a través del cérvix (hemorragia externa) o retención de la misma detrás de la placenta (hemorragia oculta). Los síntomas y signos dependen del grado de separación y de pérdida hemática. En los casos severos consisten en hemorragia vaginal, útero doloroso y firmemente contraído, shock hipovolémico y evidencia de sufrimiento o muerte fetal. Las complicaciones más graves, especialmente si la enferma presenta una preeclampsia previa, incluyen hipofibrinogenemia con coagulación intravascular diseminada, insuficiencia renal aguda y apoplejía uteroplacentaria (útero de Couvelaire).

El abruptio placentae puede confundirse con una placenta previa . El diagnóstico generalmente puede confirmarse mediante ecografía abdominal.

Tratamiento
Si la hemorragia no es amenazadora para la vida de la madre o el feto, si los tonos cardíacos fetales son normales y si la gestación no está próxima al término, se aconseja reposo en cama para disminuir el sangrado. Si así mejora, la paciente puede deambular y ser dada de alta si no reaparece la hemorragia y tiene posibilidad de acceso rápido al hospital en caso de necesidad. Si el sangrado continúa o empeora está indicado el parto urgente. Debe realizarse una exploración vaginal y si el cérvix está dilatado se efectúa la rotura de membranas, ya que este procedimiento parece disminuir la incidencia de coagulación intravascular diseminada. La cesárea tiene las mismas indicaciones que en condiciones habituales. El tratamiento activo y enérgico reduce de forma marcada la morbimortalidad materna, fetal y neonatal.

ENDOMETRIOSIS

2008-06-19T22:26:00.000-07:00

Definicion:

Enfermedad benigna en la que existe tejido endometrial funcionante fuera de la cavidad uterina.

La endometriosis suele confinarse a las superficies peritoneal o serosa de los órganos intraabdominales, más frecuentemente los ovarios, el ligamento ancho, el fondo de saco posterior y los ligamentos uterosacros. Son asientos menos frecuentes las superficies serosas del intestino delgado y grueso, los uréteres, la vejiga, la vagina, las cicatrices quirúrgicas, la pleura y el pericardio.

Etiología y epidemiología

La hipótesis más ampliamente aceptada es que las células endometriales son transportadas desde la cavidad uterina para implantarse en lugares ectópicos. El flujo retrógrado del tejido menstrual a través de las trompas de Falopio podría producir una endometriosis intraabdominal, mientras que los sistemas linfático o circulatorio podrían diseminar la endometriosis a lugares distantes (p. ej., la cavidad pleural). Otra hipótesis es la transformación del epitelio celómico en glándulas endometriosiformes (es decir, la metaplasia celómica).

Puede existir un patrón hereditario familiar, ya que la incidencia de endometriosis es mayor (un 6%) en las familiares de primer grado de las mujeres con endometriosis. Son factores adicionales asociados a una mayor incidencia la maternidad tardía, la raza oriental y las anomalías del conducto de Müller.

Aunque la incidencia notificada es diversa, suele encontrarse endometriosis en el 10 al 15% de las mujeres de 25 a 44 años que menstrúan activamente. También se detecta en las adolescentes. Se ha estimado que el 25-50% de las mujeres estériles padecen endometriosis. En pacientes afectas de una grave endometriosis y distorsión de la anatomía pélvica normal, la incidencia de esterilidad es elevada a causa de una alteración de los mecanismos de recogida y transporte tubárico del óvulo. Sin embargo, algunas pacientes afectas de endometriosis mínima y con una anatomía pélvica normal también son estériles. Otros factores, como la mayor incidencia de deficiencia de la fase luteínica, el síndrome del folículo ovárico luteinizado no roto (oocito atrapado), el aumento de la producción peritoneal de prostaglandinas, el incremento de la actividad peritoneal de los macrófagos y/o la existencia de un endometrio no receptivo, pueden ser los responsables del descenso de la fertilidad en estas mujeres.

Síntomas y signos

Las manifestaciones clínicas son dolor pélvico, presencia de una masa pélvica, alteraciones de la menstruación y esterilidad. Algunas mujeres afectas de una grave endometriosis pueden estar asintomáticas, mientras que otras, con una enfermedad mínima, pueden padecer un dolor invalidante. Pueden aparecer dispareunia y dolor pélvico en la línea media premenstruales o perimenstruales, en particular tras varios años de menstruaciones indoloras. Esta dismenorrea es una importante clave diagnóstica. Las lesiones del intestino grueso o la vejiga pueden provocar dolor al defecar, distensión abdominal, rectorragias con las menstruaciones o dolor suprapúbico durante la micción. Los implantes endometriósicos sobre el ovario o las estructuras anexiales pueden formar un endometrioma (una masa quística de endometriosis >2-3 cm localizada en un ovario) o adherencias anexiales, dando origen a una masa pélvica. En ocasiones, la rotura o el goteo de un endometrioma producen un dolor abdominal agudo.

La exploración pélvica puede ser normal o raramente, puede poner de manifiesto lesiones visibles sobre la vulva o el cuello uterino, la vagina, el ombligo o las cicatrices quirúrgicas. También pueden encontrarse un útero fijo en retroversión, unos ovarios agrandados o una nodularidad uterosacra.

Diagnóstico

El diagnóstico se sospecha por la presencia de los síntomas descritos anteriormente o de hallazgos en la exploración, pero sólo se establecerá mediante la visualización de las lesiones, habitualmente por endoscopia de la pelvis con biopsia. El diagnóstico también puede realizarse con una biopsia durante una laparotomía, sigmoidoscopia o cistoscopia. Microscópicamente, los implantes endometriósicos constan de estroma y glándulas endometriales, estructuralmente idénticas al endometrio (la mayoría de los implantes pueden sangran durante la menstruación). Por definición, para diagnosticar la endometriosis deben coexistir glándulas y estroma. Estos tejidos contienen receptores estrogénicos y de progesterona que permiten el crecimiento y la diferenciación como respuesta a los cambios de los niveles hormonales durante el ciclo menstrual. Así pues, el aspecto macroscópico (p. ej., claro, rojo, marrón, negro) y el tamaño de estos implantes son variables. Se cree que el sangrado de los implantes peritoneales iniciaría un proceso inflamatorio al que seguirían el depósito de fibrina, la formación de adherencias y la eventual aparición de cicatrices, que distorsionan las superficies peritoneales y la anatomía pélvica normal. Otros procedimientos diagnósticos (p. ej., ecografía, enema opaco, urografía i.v., TC o RMN) pueden ser útiles para demostrar la extensión de la enfermedad y seguir su curso, pero no son específicos ni adecuados para el diagnóstico. Los marcadores séricos de la endometriosis (p. ej., niveles séricos de CA-125 y de anticuerpos antiendometriales), pueden ayudar al médico a monitorizar la enfermedad, pero es necesario perfeccionarlos. Pueden estar indicados los estudios de esterilidad .

El estadiaje de la enfermedad ayuda al médico a formular una estrategia de tratamiento y a evaluar la respuesta al mismo. Los criterios revisados de la American Society for Reproductive Medicine se basan en la localización de los implantes, la presencia de endometriosis superficial o profunda y la existencia de adherencias tenues o densas. La endometriosis se puede clasificar en estadio I (mínima), II (leve), III (moderada) o IV (grave, v. tabla 239-1 ). Otro sistema de clasificación se basa principalmente en el dolor pélvico. Sin embargo, existe una gran variabilidad en el mismo observador y entre diferentes observadores en la evaluación de la endometriosis, por lo que se está analizando un método más útil de estadiaje.

Tratamiento

El tratamiento debe individualizarse teniendo en cuenta la edad de la paciente, sus síntomas, sus deseos de maternidad y la extensión de la enfermedad. Las opciones de tratamiento son la supresión médica de la función ovárica para detener el crecimiento y la actividad de los implantes endometriales, la resección quirúrgica conservadora de tanto tejido endometriótico como sea posible, una combinación de los dos anteriores y la histerectomía abdominal total, habitualmente con salpingooforectomía bilateral.

Los anticonceptivos orales continuos se utilizan con frecuencia. Se dispone de otros fármacos (p. ej., agonistas de la hormona liberadora de gonadotropinas [GnRH]), que producen un estado de hipoestrogenemia relativa y reversible. Sin embargo, el tratamiento con agonistas de la GnRH está limitado a £6 meses, ya que su uso prolongado se asocia con pérdida de masa ósea. El danazol, una antigonadotropina, inhibe la ovulación pero tiene importantes efectos adversos androgénicos que limitan su utilidad. Los anticonceptivos orales cíclicos o continuos, administrados tras el danazol o los agonistas GnRH, pueden enlentecer la progresión de la enfermedad y deben utilizarse en las mujeres que deseen retrasar la maternidad. Las tasas de gestación con tratamiento médico oscilan entre el 40 y el 60%. No se conoce con claridad si las tasas de fertilidad mejoran cuando se trata una endometriosis mínima o leve. El tratamiento médico y la cirugía conservadora no curan la endometriosis, que recurrirá en la mayoría de las pacientes una vez que se suprima el tratamiento. Sólo la ablación total de la función ovárica evitará la recidiva de la endometriosis.

Los casos moderados o graves se tratan más eficazmente mediante la resección de tantos implantes endometrióticos como sea posible, al tiempo que se conserva la capacidad reproductora. Las indicaciones de intervención quirúrgica incluyen la presencia de endometriomas, importantes adherencias pélvicas, obstrucción de las trompas de Falopio y el dolor pélvico intratable e incapacitante que no responde al tratamiento médico. Se deben utilizar técnicas de microcirugía para evitar la formación de adherencias durante la cirugía. Con el abordaje laparoscópico es posible en algunos casos electrocauterizar las lesiones peritoneales u ováricas, o vaporizarlas o escindirlas con un láser de CO2, argón o neodimio:itrio-aluminio-granate (Nd:YAG). Tras esta terapia, las tasas de gestación son inversamente proporcionales a la gravedad de la endometriosis y se sitúan entre el 40 y el 70%. Si la resección de la enfermedad fuese incompleta, el tratamiento supresor coadyuvante con anticonceptivos orales o agonistas GnRH puede mejorar las tasas de fertilidad. Para las pacientes afectas de dolor pélvico en la línea media, la resección laparoscópica de los ligamentos úterosacros con electrocauterización o láser puede reducir el dolor.

La histerectomía debe reservarse para las pacientes con dolor pélvico intratable que hayan dado por finalizada la maternidad. Tras la resección del útero y ambos ovarios, puede iniciarse el tratamiento estrogénico sustitutorio postoperatorio o retrasarse 4-6 meses si se ha dejado una cantidad significativa de tejido endometriósico in situ; durante este intervalo puede ser necesario añadir tratamiento médico supresor. Para prevenir el crecimiento, hiperplasia o malignización del tejido residual, que puede surgir con el tratamiento estrogénico, debe añadirse tratamiento continuo con progestágenos (p. ej., acetato de medroxiprogesterona 2,5 mg/d v.o.). En las pacientes más jóvenes, debe considerarse la conservación de la función ovárica, aunque se han descrito casos de recurrencia de la endometriosis.